多项研究表明,二氮嗪的降低血压作用主要是通过抑制交感神经活性和刺激一氧化氮(NO)的形成来实现的。在体内,二氮嗪不仅能够通过KATP通道直接扩张血管平滑肌,还能够通过激活电位依赖性钙通道(VDCCs)而增加胆碱能输入,通过抑制交感神经反射以及减少外周血管阻力的表达和循环中儿茶酚胺的水平来降低血压。
此外,在胰岛细胞中,KATP通道的开启可以抑制细胞内钙离子流入,进而减少细胞内释放的胰高血糖素,最终导致血糖水平的调节。事实上,二氮嗪在细胞内抑制钙离子流入同时刺激敏感性钾离子流出,进而导致胰岛素的分泌量增加。
除了以上作用机制外,最近的研究还发现,二氮嗪可以通过改善氧化应激和减少细胞内钙离子的过量流入而发挥保护作用。此外,二氮嗪还有望作为肿瘤靶向治疗的药物,因为它可以抑制癌细胞的生长和增殖,并促进凋亡。
总之,二氮嗪是一种多效性药物,具有调节血压、降低血糖和抗氧化等多种生物活性。虽然其作用机制并不完全清楚,但在临床上仍被广泛应用于高血压和糖尿病患者的治疗。