首页 > 用药指导 > 文章详情

尼达尼布(Nintedanib)维加特耐药性

发布时间:2023-12-14 17:59:44 阅读:877 来源:问药网
分享至

分享到微信朋友圈

×

打开微信,点击底部的“发现”,

使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。

尼达尼布胶囊

尼达尼布胶囊 生产厂家:德国勃林格殷格翰(Boehringer-Ingelheim) 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
查看详情

尼达尼布(Nintedanib)维加特耐药性,尼达尼布(Nintedanib)的耐药性的机制:尼达尼布耐药性的机制是复杂的,尚不完全清楚。然而,一些研究表明,耐药性可能涉及肿瘤细胞内部信号通路的变化、酪氨酸激酶突变等机制。这些变化可能导致尼达尼布对肿瘤细胞的抑制效果减弱或失效。

尼达尼布(Nintedanib)是一种常用于治疗特发性肺纤维化的药物。一些患者在长期使用尼达尼布后可能会出现维加特耐药性(resistance to Nintedanib)。本文将探讨尼达尼布维加特耐药性的现象以及其潜在影响。

1. 维加特耐药性现象

尼达尼布治疗过程中,维加特耐药性可能会出现。患者可能在接受尼达尼布治疗的早期表现出肺功能改善,但随着时间的推移,存在一些患者的肺功能可能不再显著改善,或者甚至出现进一步恶化的趋势。这种不良反应的出现可能与尼达尼布的治疗效果减弱、肺纤维化的进展以及细胞内信号通路调节有关。

2. 维加特耐药性的机制

尼达尼布主要通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板衍化生长因子受体(PDGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)等多个信号通路,从而减缓肺纤维化过程。长期使用尼达尼布后,恶性肿瘤细胞可能会逐渐产生耐药性,并通过一系列分子改变来逃避这种药物的抑制作用。这可能包括基因突变、信号通路激活和细胞逃逸机制等。

3. 维加特耐药性的影响

当患者出现维加特耐药性时,尼达尼布的治疗效果可能会减弱或失效,导致肺纤维化的进展加快。这可能会限制患者的治疗选择,使其面临更少的药物选项。因此,了解维加特耐药性的机制和影响对于优化特发性肺纤维化患者的治疗至关重要。

4. 应对维加特耐药性的挑战

在面对维加特耐药性时,研究人员和临床医生需要共同探索新的治疗策略和药物选择,以最大程度地延缓肺纤维化进展,提高患者的生活质量。这可能包括联合使用其他药物、开发新的靶向药物以及个体化的治疗方案等。同时,早期监测患者的治疗反应,并及时调整治疗计划也是至关重要的。

尼达尼布维加特耐药性是特发性肺纤维化治疗中的一个重要问题。了解维加特耐药性的机制和影响,以及应对维加特耐药性的挑战,能够为患者提供更好的治疗选择,并最大限度地改善其生活质量。需要进一步的研究来深入了解这一现象,并开发出更有效的药物和治疗策略,以更好地管理特发性肺纤维化患者的疾病进展。