1.药理特征
首先,阿达格拉西布的作用机制是选择性抑制突变的KRAS G12C单核苷酸互换(GDP/GTP)和笼罩柔性“溶剂前”构象的局部结合位点。而索托拉西布是一种不可逆的锁定状态抑制剂,能够选择性地结合到G12C KRAS蛋白的初始转换状态。两种药物的这种不同作用机制反映在抑制效能和选择性方面存在差异。
2.临床试验结果
在临床研究中,阿达格拉西布和索托拉西布的效果都已被证明,但阿达格拉西布的临床前价格较低,并且在一些先前对化疗治疗无效或对化疗反应不佳的患者中,阿达格拉西布的疗效也比索托拉西布更好。另一方面,索托拉西布的研究结果表明,它在不同癌症类型中均能有效对抗KRAS G12C基因,包括肺癌、前列腺癌和结直肠癌等。
3.临床使用
最后,阿达格拉西布的口服给药途径相对于索托拉西布的口服/静脉注射给药途径更加方便。此外,阿达格拉西布的使用周期也较短,每个治疗周期为2周,而索托拉西布的周期为3周。
综合来看,尽管阿达格拉西布和索托拉西布都是能够有效抑制KRAS G12C突变的药物,但它们之间存在明显的差异。病人和医生需要在选择治疗药物时根据患者的具体情况和疾病类型权衡利弊,选择相对应的治疗药物和给药途径,以取得最佳治疗效果。