尼达尼布胶囊
生产厂家:德国勃林格殷格翰(Boehringer-Ingelheim)
功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能
用法用量:用法用量 应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。 本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。 根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。 本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。 本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。 尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。 如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。 不应超过推荐的每日最大剂量300mg 剂量调整 如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。 可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。 如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。 肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。 天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。 当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。 当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。 对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。 特殊人群 儿童人群 尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。 老年患者(≥65岁) 与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。 无需根据患者年龄调整起始剂量。 对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。 人种 基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。 黑人患者的安全性数据有限。 年龄、体重和性别 根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。 然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。 性别对尼达尼布的暴露量没有影响。 肾损伤 小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。 无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。 尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。 肝损伤 尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。 在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。 在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。 尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。 因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。 吸烟者 吸烟与本品的暴露量减少有关。 这可能改变本品的疗效。 鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布(Nintedanib)Cyendiv耐药性,尼达尼布(Nintedanib)的耐药性的机制:尼达尼布耐药性的机制是复杂的,尚不完全清楚。然而,一些研究表明,耐药性可能涉及肿瘤细胞内部信号通路的变化、酪氨酸激酶突变等机制。这些变化可能导致尼达尼布对肿瘤细胞的抑制效果减弱或失效。
尼达尼布(Nintedanib)是一种针对特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的药物,被广泛应用于肺病的治疗。近年来,一些研究表明存在尼达尼布耐药性的问题,这对于临床实践和患者的治疗带来了新的挑战。本文将对尼达尼布Cyendiv耐药性的研究进展进行简要介绍。
1. 尼达尼布(Nintedanib)简介
尼达尼布(Nintedanib)是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,通过抑制多个生长因子受体的激活,抑制了肺纤维化的发展过程。它被认为是一种潜在的有效药物,被批准用于特发性肺纤维化(IPF)患者的治疗。随着尼达尼布使用的逐渐增加,一些患者出现了耐药性问题。
2. 尼达尼布Cyendiv耐药性的研究
近年来,研究人员对尼达尼布Cyendiv耐药性进行了广泛的研究。他们发现,尼达尼布的耐药性可能与多种因素有关,包括基因突变、信号通路异常等。一些研究还发现,肺纤维化患者在长期使用尼达尼布后,可能会出现药物疗效减退的情况。
3. 尼达尼布Cyendiv耐药性的机制
关于尼达尼布Cyendiv耐药性的机制,目前还存在一定的不明确性。研究表明,尼达尼布的耐药性可能与PI3K/Akt、MAPK等信号通路的激活以及纤维细胞激活增强等因素有关。另外,基因突变也可能在尼达尼布耐药性的发展中发挥一定的作用。
4. 克服尼达尼布Cyendiv耐药性的策略
针对尼达尼布Cyendiv耐药性的挑战,研究人员正在积极寻找克服策略。一些研究表明,联合应用多种药物可能有助于提高尼达尼布的疗效。此外,个体化治疗和精准医学的发展也为克服耐药性提供了新的思路。
尽管尼达尼布Cyendiv耐药性的问题仍存在挑战,但对该药物耐药性的研究正在不断深入,并且研究人员在寻找应对策略方面取得了一些进展。未来的研究和临床实践将进一步促进对尼达尼布Cyendiv耐药性机制的了解,并为肺纤维化患者的治疗提供更好的选择和个体化策略。