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替莫唑胺(Temozolomide)作用机制

发布时间:2024-01-18 10:55:00 阅读:1209 来源:问药网
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替莫唑胺

替莫唑胺 生产厂家:印度西普拉(Cipla)制药公司 功能主治:用于治疗新诊断的多形性胶质母细胞瘤 用法用量:【用法用量】  在空腹或进食前至少一小时服用本药。放化疗期间:口服本品,75mg/m2/日,共42天,同时接受放疗。随后接受6个周期的本品辅助治疗。根据患者耐受程度可暂停用药,但无需降低剂量。辅助治疗期间:同步放化疗期结束后4周,进行6个周期的本品单药辅助治疗。起始剂量:150mg/m2/日,共5天,然后停药23天。一周期为28天。从第2周期开始,根据前1周期不良反应,剂量可增至200mg/m2/日,或减至100mg/m2。常规患者治疗:以前曾接受过化疗者的起始剂量是150 mg/m2/日,共5天。成人没有接受过其他化疗者的起始剂量为200mg/m2/日,均连用5天,28天为一个周期。治疗可继续到病变出现进展,最多为2年。
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替莫唑胺(Temozolomide)作用机制,替莫唑胺(Temozolomide)是一种口服的化疗药物,能穿透血脑屏障,直接作用于脑内的肿瘤细胞。主要用于治疗恶性胶质瘤和星形细胞瘤。疗效主要如下:1.延长脑瘤患者生存期。2.缓解由脑瘤引起的症状。3.有效减少肿瘤的大小。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

替莫唑胺(Temozolomide)是一种常用于胶质母细胞瘤治疗的抗癌药物。它通过一系列的作用机制抑制肿瘤细胞的生长和分裂,从而起到治疗作用。本文将介绍替莫唑胺的作用机制,帮助读者更好地理解这一药物及其在胶质母细胞瘤治疗中的重要性。

1. DNA碱基的甲基化

替莫唑胺的主要作用机制之一是通过DNA碱基的甲基化来抑制肿瘤细胞的生长。它可以经由血液-脑脊液屏障进入中枢神经系统,并被细胞摄取。一旦进入肿瘤细胞,替莫唑胺会被代谢为活性化合物,进而加入到肿瘤细胞的DNA中。这些化合物与DNA中的鸟嘌呤碱基发生反应,导致DNA链断裂和碱基修饰,从而阻碍了肿瘤细胞的正常复制和生长。

2. DNA修复系统的抑制

替莫唑胺还能够抑制DNA修复系统的功能,从而增加肿瘤细胞对于损伤的敏感性。DNA修复系统是细胞内重要的防御机制,可以修复DNA中的损伤,保持基因组的稳定性。肿瘤细胞往往具有较高的DNA修复能力,使其对某些治疗手段具有耐药性。替莫唑胺干扰了肿瘤细胞的DNA修复过程,使其无法有效修复DNA损伤,进而导致肿瘤细胞的死亡。

3. 免疫系统的调节

替莫唑胺还可以通过调节免疫系统来发挥抗肿瘤作用。肿瘤细胞常常通过多种机制逃避免疫系统的监测和攻击,从而促进其生长和扩散。替莫唑胺可以调节免疫系统中的细胞和信号分子,增强免疫细胞对肿瘤细胞的识别和清除能力,降低免疫监视逃避现象,进而加强对胶质母细胞瘤的治疗效果。

4. 细胞凋亡的引导

细胞凋亡是正常细胞自我调节与死亡的一种机制,而肿瘤细胞往往对细胞凋亡信号具有抵抗能力。替莫唑胺能够通过多个途径引导肿瘤细胞进入凋亡状态。它可以通过激活细胞内的凋亡信号通路,抑制肿瘤细胞的生长和存活。此外,替莫唑胺还可以增加肿瘤细胞的氧化应激和DNA损伤,进一步诱导肿瘤细胞凋亡。

总结起来,替莫唑胺通过DNA碱基的甲基化、DNA修复系统的抑制、免疫系统的调节以及引导细胞凋亡等多个方面的作用机制,有效地抑制了胶质母细胞瘤的生长和扩散。这使得替莫唑胺成为胶质母细胞瘤治疗中的重要药物,为患者提供了希望与机会。值得注意的是,替莫唑胺也可能带来一系列的副作用,因此在使用该药物时,应当在医生的指导下进行合理使用和监护。