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慢淋伊布替尼(Ibrutinib)耐药

发布时间:2024-12-22 13:58:26 阅读:1487 来源:问药网
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伊布替尼

伊布替尼 生产厂家:孟加拉碧康制药股份有限公司 功能主治:治疗白血病和淋巴瘤BTK激酶抑制剂,中位生存14.6个月 用法用量:  用法用量  1、给药方法口服,每天1次,在每日接近同一时间,用一杯水吞服,不可将胶囊打开、破碎或咀嚼。  2、剂量MCL和MZL:推荐剂量为每日一次,560mg(4粒140mg胶囊)口服,直到疾病进展或毒性不耐受。  CLL/SLL和WM:推荐剂量为每日一次,420mg(3粒140mg胶囊)口服,直到疾病进展或毒性不耐受。  当依鲁替尼联合苯达莫司汀和利妥昔单抗治疗CLL/SLL时(给药6个周期,每个周期28天),推荐剂量为每日一次,420mg(3粒140mg胶囊)口服,直到疾病进展或毒性不耐受。  cGVHD:推荐剂量为每日一次,420mg(3粒140mg胶囊)口服,直到疾病进展,一种恶性肿瘤复发或毒性不耐受。  当患者不再要求cGVHD治疗时,伊布替尼应停止对个别病人的医疗评估。
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慢淋伊布替尼(Ibrutinib)耐药,伊布替尼(Ibrutinib)耐药性的主要机制包括:1.BTK基因突变:最常见的耐药机制是BTK基因的C481突变。这种突变改变了伊布替尼与BTK的结合位点,从而减少了药物的抑制效果。2.旁路信号通路的激活:白血病和淋巴瘤细胞可能激活替代的信号通路来绕过BTK的抑制。3.BTK外信号通路的激活:除了BTK突变外,某些癌细胞可能还通过其他信号通路获得生长信号。

慢淋伊布替尼(Ibrutinib)是一种常用于治疗白血病和淋巴瘤的药物。随着患者接受伊布替尼治疗的时间延长,一些患者可能会出现耐药现象,这给治疗带来了一定的挑战。本文将探讨慢淋伊布替尼耐药的问题,并对其可能的机制和应对策略进行讨论。

1. 耐药机制

慢淋伊布替尼耐药的机制是多方面的,其中包括基因突变、信号通路异常、免疫逃逸等。这些机制可能导致伊布替尼对白血病和淋巴瘤细胞的抑制效果降低,从而使患者的疾病进展。

2. 基因突变与耐药

一些研究表明,患者在接受伊布替尼治疗过程中可能会出现基因突变,特别是在BTK(Bruton's tyrosine kinase)基因上的突变。这些突变可能导致伊布替尼对B细胞信号通路的抑制能力下降,从而导致耐药的发生。

3. 信号通路异常与耐药

除了基因突变外,信号通路异常也是慢淋伊布替尼耐药的重要机制之一。在伊布替尼治疗过程中,白血病和淋巴瘤细胞可能通过改变信号通路的激活状态来逃避伊布替尼的作用。这些异常的信号通路可能包括B细胞受体信号通路、PI3K/AKT信号通路等。

4. 应对策略

针对慢淋伊布替尼耐药的问题,研究人员正在积极寻找解决方案。一种策略是开发新的药物,以克服伊布替尼耐药带来的挑战。另一种策略是联合用药,通过与其他药物的联合应用来增强治疗效果。此外,个体化治疗也是一个重要的方向,通过基因检测和分子分析,为患者提供个体化的治疗方案。

慢淋伊布替尼耐药是治疗白血病和淋巴瘤时面临的一个挑战。基因突变和信号通路异常是导致耐药的重要机制。为了应对这一问题,研究人员正在努力寻找新的药物和联合用药策略,并推动个体化治疗的发展。通过这些努力,我们有望提高患者对慢淋伊布替尼治疗的响应率,为他们带来更好的治疗效果。