首页 > 用药指导 > 文章详情

替莫唑胺的作用机制

发布时间:2025-02-06 17:25:59 阅读:1137 来源:问药网
分享至

分享到微信朋友圈

×

打开微信,点击底部的“发现”,

使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。

替莫唑胺

替莫唑胺 生产厂家:印度西普拉(Cipla)制药公司 功能主治:用于治疗新诊断的多形性胶质母细胞瘤 用法用量:【用法用量】  在空腹或进食前至少一小时服用本药。放化疗期间:口服本品,75mg/m2/日,共42天,同时接受放疗。随后接受6个周期的本品辅助治疗。根据患者耐受程度可暂停用药,但无需降低剂量。辅助治疗期间:同步放化疗期结束后4周,进行6个周期的本品单药辅助治疗。起始剂量:150mg/m2/日,共5天,然后停药23天。一周期为28天。从第2周期开始,根据前1周期不良反应,剂量可增至200mg/m2/日,或减至100mg/m2。常规患者治疗:以前曾接受过化疗者的起始剂量是150 mg/m2/日,共5天。成人没有接受过其他化疗者的起始剂量为200mg/m2/日,均连用5天,28天为一个周期。治疗可继续到病变出现进展,最多为2年。
查看详情

替莫唑胺的作用机制,替莫唑胺(Temozolomide)是一种口服的化疗药物,能穿透血脑屏障,直接作用于脑内的肿瘤细胞。主要用于治疗恶性胶质瘤和星形细胞瘤。疗效主要如下:1.延长脑瘤患者生存期。2.缓解由脑瘤引起的症状。3.有效减少肿瘤的大小。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

替莫唑胺(Temozolomide)是一种广泛应用于胶质母细胞瘤治疗的化学药物。它通过特定的作用机制,对癌细胞发挥着重要的抗肿瘤作用。本文将对替莫唑胺的作用机制进行详细解析。

1. DNA甲基化的抑制

DNA甲基化是一种常见的表观遗传修饰方式,它参与了正常细胞的基因表达及细胞分化等过程。在胶质母细胞瘤等恶性肿瘤中,甲基化异常增加,导致了基因沉默和细胞失控增殖。替莫唑胺通过抑制DNA甲基转移酶,阻断DNA甲基化过程,从而减少了癌细胞的增殖和存活能力。

2. 造成DNA损伤

替莫唑胺在体内被代谢成一种活性化合物—甲基三唑四氢噁烷(MTIC),MTIC可以与DNA发生特异性的烷基化反应,从而造成DNA链的损伤。这些DNA损伤包括碱基的烷基化和减少及DNA链的单双链断裂,较大程度上破坏了癌细胞的基因组完整性。癌细胞无法修复这些严重的DNA损伤,导致了癌细胞的死亡。

3. 促进细胞凋亡

DNA损伤是诱导细胞凋亡的重要信号。在DNA损伤修复功能受损的情况下,替莫唑胺所引起的DNA损伤可以激活细胞凋亡途径,从而导致癌细胞的程序性死亡。细胞凋亡实质上是癌细胞受损的保护机制,通过促进细胞凋亡,替莫唑胺有效地清除了癌细胞,从而抑制了肿瘤的生长和进展。

4. 平衡免疫系统

替莫唑胺还可以通过影响免疫系统来发挥作用。癌细胞往往会通过各种途径来逃避免疫监视,从而抑制机体的免疫应答。替莫唑胺可以通过改变肿瘤微环境,增加肿瘤抗原的表达和呈递,从而增强免疫识别和消除癌细胞的能力。同时,替莫唑胺还可以激活细胞毒性T细胞和自然杀伤细胞等免疫细胞的活性,增强它们攻击癌细胞的能力。

总结起来,替莫唑胺在胶质母细胞瘤的治疗中,通过多个作用机制来发挥抗肿瘤作用,包括DNA甲基化的抑制、DNA损伤的诱导、细胞凋亡的促进以及免疫系统的平衡。这些机制共同协同作用,最终导致了癌细胞的死亡和肿瘤的抑制,为胶质母细胞瘤患者带来了新的希望。