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尼达尼布单药治疗肺癌

发布时间:2025-02-10 09:30:42 阅读:890 来源:问药网
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尼达尼布颗粒

尼达尼布颗粒 生产厂家:印度普拉卡什(BDR)制药公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布单药治疗肺癌,尼达尼布(Nintedanib)适用于特发性肺纤维化(IPF)的成人治疗。具有进展表型的慢性纤维性间质性肺病。OFEV适用于成人慢性纤维化间质性肺疾病(ild)的进展表型的治疗。系统性硬化症相关间质性肺病。OFEV可减缓成年系统性硬化相关间质性肺疾病(SSc-ILD)患者肺功能下降的速度。

肺癌一直是全球范围内健康领域的一大挑战,而尼达尼布(Nintedanib)作为一种新型药物,正在成为治疗肺癌的新希望。尼达尼布最初被设计用于治疗特发性肺纤维化等肺部疾病,但其在肺癌治疗领域的应用也备受关注。本文将深入探讨尼达尼布作为单药治疗肺癌的潜力和前景。

尼达尼布在特发性肺纤维化中的应用

1. 降低肺纤维化进展风险

尼达尼布通过抑制多种生长因子受体的活性,如血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板来源性生长因子受体(PDGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)等,有效降低了肺纤维化患者肺部纤维化的进展风险,减缓了疾病的恶化。

2. 缓解呼吸困难

尼达尼布还可以改善肺功能和缓解患者的呼吸困难,提高生活质量。其通过减少肺部纤维化和纤维化相关的肺动脉高压,减轻了患者的症状。

尼达尼布在肺癌治疗中的潜力

3. 抑制肿瘤血管生成

尼达尼布作为一种多靶点抑制剂,不仅可以抑制肺纤维化中的血管生成,还可以在肺癌治疗中发挥重要作用。它通过抑制血管内皮生长因子受体的活性,阻断肿瘤新生血管的形成,从而抑制肿瘤的生长和扩散。

4. 减少肿瘤血管通透性

尼达尼布还可以减少肿瘤血管的通透性,防止肿瘤细胞侵入周围组织和转移至其他部位,从而延长患者的生存期。

5. 提高化疗的疗效

尼达尼布还可与化疗药物联合使用,增强化疗的疗效,提高患者的生存率。其通过减少肿瘤血管生成和提高肿瘤对化疗药物的敏感性,增强了化疗的疗效。

结语

尼达尼布作为一种新型的多靶点抑制剂,在特发性肺纤维化和肺癌治疗领域展现出了巨大的潜力。其通过抑制血管生成、减少肿瘤血管通透性等机制,有效抑制了肺部疾病的发展和肿瘤的生长,为患者带来了新的治疗希望。未来,尼达尼布在肺癌治疗领域的应用前景仍然值得期待,也需要进一步的临床研究和验证。