此外,吉西他滨还可以被进一步激活为吉西他滨二磷酸胞苷(dFdCDP)。这种激活形式可以与DNA合成酶(DNA polymerase)结合,阻止DNA链的延伸。DNA合成酶是DNA合成过程中的关键酶之一,负责在DNA链复制时添加新的碱基。通过抑制DNA合成酶的活性,吉西他滨可以干扰肿瘤细胞的DNA合成和增殖。
此外,吉西他滨还可以被进一步激活为吉西他滨磷酸胞苷(dFdCTP)。这种激活形式可被插入到DNA链中,干扰DNA的结构和功能。这会导致DNA链的断裂和损伤,进而引发肿瘤细胞的死亡。
吉西他滨还可以通过激活细胞凋亡(apoptosis)途径来诱导肿瘤细胞的死亡。凋亡是一种细胞程序性死亡的方式,与肿瘤的发生和发展密切相关。吉西他滨通过干扰DNA的复制和修复过程,导致肿瘤细胞的DNA损伤和功能丧失,进而触发细胞凋亡途径,促使肿瘤细胞自我毁灭。
总结起来,吉西他滨通过多重机制实现了对肿瘤细胞的抑制和杀伤。它首先抑制核糖核苷酸合成酶的活性,阻断DNA的复制和合成;其次,与DNA合成酶结合,阻止DNA链的延伸;最后,插入到DNA链中,干扰DNA的结构和功能。此外,吉西他滨还通过激活细胞凋亡途径诱导肿瘤细胞的死亡。这些机制共同作用,使吉西他滨成为一种重要的抗肿瘤药物,为多种恶性肿瘤的治疗提供了可靠的选择。