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恩他卡朋合成路线及其医学意义

发布时间:2023-06-08 11:51:40 阅读:137 来源:问药网
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恩他卡朋

恩他卡朋 生产厂家:土耳其abdi lbrahim 功能主治:COMT抑制剂,辅助治疗帕金森,口服绝对生物利用度高 用法用量:用法用量  一片药片包含一个治疗剂量。  药片应整片吞服。  仔细滴定每名患者的左旋多巴剂量以达到最佳日剂量。  在三种规格(50mg/12.5mg/200mg,100mg/25mg/200mg,150 mg/37.5mg/200mg左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋)的药片中进行优选,选择其中一种规格作为最佳日剂量。  患者每次只服用一片本品。  患者每天服用的卡比多巴低于70~100mg时,更易出现恶心和呕吐。  卡比多巴日剂量超过300mg 的临床经验有限,而恩他卡朋的推荐最大日剂量为1600mg,因此,本品(50mg/12.5mg/200mg,100mg/25mg/200 mg,150mg/37.5mg/200mg)的最大日剂量为每天服用8片。  通常本品用于已经应用相应剂量的标准释放剂型的左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂和恩他卡朋治疗的患者。  从左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂(卡比多巴或苄丝肼)和恩他卡朋片转为本品治疗  a.正在接受和本品剂量等量的恩他卡朋和标准释放剂型的左旋多巴/卡比多巴治疗的患者可以直接转换接受相应剂量的本品治疗。  例如:  b.如果患者正在接受的恩他卡朋和左旋多巴/卡比多巴剂量和本品(50mg/12.5mg/200mg、100mg/25mg/200mg或 150mg/37.5mg/200 mg)剂量不相等,开始用本品治疗时必须仔细滴定剂量以达到最佳的临床疗效。  治疗开始时,应调整本品的剂量至尽可能接近当前使用的左旋多巴的日总剂量。  c.如果患者当前正在接受恩他卡朋和标准释放剂型的左旋多巴/苄丝肼治疗,在本品开始治疗前的前一天晚上应停用左旋多巴/苄丝肼,第二天早晨开始服用本品。  首剂本品中的左旋多巴的含量应等于或略微超过(5~10%)当前使用的左旋多巴剂量。  **  当前未接受恩他卡朋治疗的患者转而接受本品治疗  某些正在接受标准释放剂型的左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗但症状不稳定的帕金森病和“剂末”运动功能波动患者可考虑用相应剂量的本品治疗。  但是,对于有运动障碍或左旋多巴日剂量超过 600mg 的患者,不推荐从左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂直接转换到本品治疗。  建议这些患者在转至本品治疗前,先加入恩他卡朋(恩他卡朋片)联合治疗,并有必要根据需要调整左旋多巴剂量。  恩他卡朋可增强左旋多巴的作用。  因此,本品开始治疗的最初几天和最初几个星期可能需要将左旋多巴的剂量降低 10~30%,尤其是出现运动障碍的患者。  根据患者的临床条件,通过延长用药间隔和/或减少每次服用剂量的方法来减少左旋多巴的每日总剂量。  治疗过程中的剂量调整  当病情需要更多的左旋多巴时,在推荐的剂量范围内,应考虑增加本品服药次数和/或使用本品的其他剂量。  如果需要减少左旋多巴用量,可通过减少每日服药次数和/或延长两次服药之间的间隔或使用较小规格的本品来减少每日总剂量。  如果在接受本品治疗的同时还使用了其它左旋多巴制剂,应遵循推荐的最大剂量。  中止本品治疗  如果要中断本品(左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋)治疗,转换为左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗,不合并使用恩他卡朋,那么必须调整其它抗帕金森药物的剂量尤其是左旋多巴的剂量以达到充分的血药浓度,以达到对于帕金森病患者症状的有效控制。  肝损害  肝损害的患者接受本品治疗时应引起注意,可能需要降低剂量(见【药代动力学】)。  肾损害  肾损害不会影响恩他卡朋的药代动力学特征。  目前没有专门研究肾功能不全时左旋多巴和卡比多巴的药代动力学特征的试验报道,因此,重度肾损害患者包括接受透析治疗的患者在使用本品治疗时必须注意(见【药代动力学】)
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  恩他卡朋是一种用于帕金森病治疗的药物,属于COMT(儿茶酚-O-甲基转移酶)抑制剂。该药物通过抑制COMT酶的活性,从而提高多巴胺的生物利用度,有效地缓解了帕金森病患者运动障碍的症状。
  恩他卡朋的合成路线主要分为4个步骤。首先是将2-氨基-5-溴吡啶与苯酚进行缩合反应,得到4-(2-羟基乙基)-2-氨基-5-溴吡啶。接着进行还原反应,得到4-(2-乙氧乙基)-2-氨基-5-溴吡啶。然后通过亲核取代反应,将2,5-二甲氧苯基基团引入分子中,得到最终的产品恩他卡朋。
恩他卡朋  恩他卡朋的合成路线具有一定的医学意义。首先,该药物的合成路线采用了多个化学反应,涉及到多个合成步骤,这要求反应条件精确,对于化学合成技术与实验室条件的稳定性提出了要求,这对推动实验室、医学化学等领域的研究具有指导意义。其次,恩他卡朋的合成过程中采用了先进的化学技术,有效地提高了产量和纯度,并缩短了合成时间,这对于药物的工业化生产具有积极的参考意义。
  据研究显示,恩他卡朋通过COMT酶的抑制,在临床治疗中表现出很好的效果。恩他卡朋有良好的口服生物利用度,可以促进多巴胺合成,并延长多巴胺在外周和中枢神经系统的半衰期,减少多巴胺的代谢和排泄,从而提高了多巴胺在脑部神经元中的浓度,缓解了帕金森病患者运动障碍的症状。同时,恩他卡朋还能够改善多巴胺在肝脏中的代谢,减少了多巴胺在肝脏中的降解,从而降低了多巴胺引起的不良反应。
  恩他卡朋的合成路线为帕金森病的治疗提供了坚实的化学依据。该药物的研究和开发为医学科研工作者提供了一个深入研究帕金森病的新方向,同时也促进了高等化学实验室的发展。希望未来恩他卡朋能够发展出更多的新型剂型,促进帕金森病治疗的进一步发展。