恩他卡朋
生产厂家:土耳其abdi lbrahim
功能主治:COMT抑制剂,辅助治疗帕金森,口服绝对生物利用度高
用法用量:用法用量 一片药片包含一个治疗剂量。 药片应整片吞服。 仔细滴定每名患者的左旋多巴剂量以达到最佳日剂量。 在三种规格(50mg/12.5mg/200mg,100mg/25mg/200mg,150 mg/37.5mg/200mg左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋)的药片中进行优选,选择其中一种规格作为最佳日剂量。 患者每次只服用一片本品。 患者每天服用的卡比多巴低于70~100mg时,更易出现恶心和呕吐。 卡比多巴日剂量超过300mg 的临床经验有限,而恩他卡朋的推荐最大日剂量为1600mg,因此,本品(50mg/12.5mg/200mg,100mg/25mg/200 mg,150mg/37.5mg/200mg)的最大日剂量为每天服用8片。 通常本品用于已经应用相应剂量的标准释放剂型的左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂和恩他卡朋治疗的患者。 从左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂(卡比多巴或苄丝肼)和恩他卡朋片转为本品治疗 a.正在接受和本品剂量等量的恩他卡朋和标准释放剂型的左旋多巴/卡比多巴治疗的患者可以直接转换接受相应剂量的本品治疗。 例如: b.如果患者正在接受的恩他卡朋和左旋多巴/卡比多巴剂量和本品(50mg/12.5mg/200mg、100mg/25mg/200mg或 150mg/37.5mg/200 mg)剂量不相等,开始用本品治疗时必须仔细滴定剂量以达到最佳的临床疗效。 治疗开始时,应调整本品的剂量至尽可能接近当前使用的左旋多巴的日总剂量。 c.如果患者当前正在接受恩他卡朋和标准释放剂型的左旋多巴/苄丝肼治疗,在本品开始治疗前的前一天晚上应停用左旋多巴/苄丝肼,第二天早晨开始服用本品。 首剂本品中的左旋多巴的含量应等于或略微超过(5~10%)当前使用的左旋多巴剂量。 ** 当前未接受恩他卡朋治疗的患者转而接受本品治疗 某些正在接受标准释放剂型的左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗但症状不稳定的帕金森病和“剂末”运动功能波动患者可考虑用相应剂量的本品治疗。 但是,对于有运动障碍或左旋多巴日剂量超过 600mg 的患者,不推荐从左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂直接转换到本品治疗。 建议这些患者在转至本品治疗前,先加入恩他卡朋(恩他卡朋片)联合治疗,并有必要根据需要调整左旋多巴剂量。 恩他卡朋可增强左旋多巴的作用。 因此,本品开始治疗的最初几天和最初几个星期可能需要将左旋多巴的剂量降低 10~30%,尤其是出现运动障碍的患者。 根据患者的临床条件,通过延长用药间隔和/或减少每次服用剂量的方法来减少左旋多巴的每日总剂量。 治疗过程中的剂量调整 当病情需要更多的左旋多巴时,在推荐的剂量范围内,应考虑增加本品服药次数和/或使用本品的其他剂量。 如果需要减少左旋多巴用量,可通过减少每日服药次数和/或延长两次服药之间的间隔或使用较小规格的本品来减少每日总剂量。 如果在接受本品治疗的同时还使用了其它左旋多巴制剂,应遵循推荐的最大剂量。 中止本品治疗 如果要中断本品(左旋多巴/卡比多巴/恩他卡朋)治疗,转换为左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂治疗,不合并使用恩他卡朋,那么必须调整其它抗帕金森药物的剂量尤其是左旋多巴的剂量以达到充分的血药浓度,以达到对于帕金森病患者症状的有效控制。 肝损害 肝损害的患者接受本品治疗时应引起注意,可能需要降低剂量(见【药代动力学】)。 肾损害 肾损害不会影响恩他卡朋的药代动力学特征。 目前没有专门研究肾功能不全时左旋多巴和卡比多巴的药代动力学特征的试验报道,因此,重度肾损害患者包括接受透析治疗的患者在使用本品治疗时必须注意(见【药代动力学】)
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帕金森病是一种中枢神经系统退行性疾病,主要特征是多巴胺神经元的丧失。多巴胺是一种神经递质,参与调节运动协调和控制。当帕金森病发作时,患者的多巴胺神经元受损,导致多巴胺水平下降。这会引发一系列症状,如肌肉僵硬、震颤、运动困难和姿势不稳等。
恩他卡朋作为一种COMT抑制剂,通过抑制COMT酶的功能,增加了多巴胺的有效性。COMT酶是一种催化多巴胺代谢的酶,它能够降解多巴胺,从而减少多巴胺的水平。通过使用恩他卡朋,COMT酶的活性被抑制,使得多巴胺的降解减少,使其在大脑中的浓度得以增加。
恩他卡朋主要通过竞争性地结合COMT酶的活性位点,与多巴胺分子竞争结合,从而抑制了COMT酶的催化活性。这使得更多的多巴胺分子保留在突触间隙中,提高了其作用时间与效果。更多的多巴胺能够与神经细胞表面的多巴胺受体结合,进而影响神经传导,减轻运动障碍的症状。
此外,恩他卡朋还可与卡比多巴(一种外源性多巴胺)合用。卡比多巴经过口服后会被吸收到血液中,然后通过血脑屏障进入大脑。恩他卡朋通过抑制COMT酶的降解作用,可延长卡比多巴在大脑中的半衰期,从而增加了卡比多巴的疗效。
尽管
恩他卡朋有助于增加多巴胺的浓度,但它并不能直接修复已受损的多巴胺神经元。它只是通过抑制COMT酶的活性,从而减少多巴胺的降解,增强多巴胺的效果。因此,恩他卡朋通常与其他帕金森病药物如卡比多巴和左旋多巴(L-DOPA)一起使用,以达到更好的治疗效果。
总的来说,
恩他卡朋通过抑制COMT酶的活性,增加了多巴胺在中枢神经系统中的浓度。这种药理机制有助于减轻帕金森病患者的运动障碍症状,提高生活质量。然而,使用恩他卡朋时还应该注意合理用药,避免潜在的不良反应和药物相互作用。最好在医生的指导下使用,确保安全有效的治疗效果。