恰加斯病
概述
恰加斯病由克氏锥虫引起，主要传播媒介为噬血锥蝽。本病于1908年由Chagas医生发现，主要流行于美洲，又称Chagas病和美洲锥虫病。急性期有发热、颜面及下肢水肿、淋巴结肿大等表现。慢性期常有心肌病、心力衰竭、巨食管、巨结肠及肺、脑栓塞、猝死等发生。
病因
本病由克氏锥虫引起。克氏锥虫寄生于人和哺乳动物的血液和多种组织细胞内。其生活史中有锥鞭毛体与无鞭毛体两种形态，由锥鞭毛体经皮肤创口侵入血液。克氏锥虫也可通过母乳、胎盘、输血或食入传染性锥蝽粪便污染的食物而感染人体。预估在中、南美洲有800万受染者。
症状
本病的潜伏期，锥蝽叮咬受染者为6～10天，输血受染者为10～20天。临床表现可分急性期、隐匿期和慢性期。
1.急性期
急性阶段可能出现发热（稽留热或间歇热）、皮疹、肝脾肿大、淋巴结肿大以及非炎症性水肿（可仅限于面部或全身性）。虫血症期间或锥虫进入组织以后，可引起心肌病、心内膜炎、窦性心动过速、扩张型心肌病以及脑膜脑炎。症状多于4～8周后消失。严重者多见于新生儿、幼儿、老人及免疫抑制者。此期因早期心肌病引起心力衰竭或心室纤颤和脑膜脑炎，常可导致死亡。
2.隐匿期
为低虫血症期，几乎无症状，但可渐渐并发不可逆的致残的或危及生命的合并症，特别是在免疫抑制患者。查体正常，心电图正常的病人，一般只有通过特殊检查才可发现异常。这是慢性期的开始。此期可迁延20～30年，甚至患者终身。
3.慢性期
一般于出现虫血症后数年或数十年始发病。
（1）心肌病 在流行区锥虫病的心肌病是心脏疾患与猝死的主要原因。患者常出现充血性心力衰竭，并有心脏扩大。2/3患者有心脏传导障碍，常为右束支传导阻滞、多源性期前收缩与心肌坏死。病程短且易猝死，或因长期心力衰竭而死亡。此外，心尖或心房脱落的栓子可引起脑或肺栓塞而猝死。
（2）多种器官扩张 在巴西、智利、阿根廷部分地区，部分患者表现为多种器官扩张，主要是食管与结肠。患者常因食管扩张而吞咽困难，结肠扩张而出现便秘，也可出现肠扭转如急腹症。至于巨胃、巨十二指肠、巨支气管、巨输尿管等，虽有报道但很少见。
4.先天性
多见于巴西、智利，中美洲很少。有虫血症的孕妇，不论其有无症状均可引起流产、早产、宫内生长迟延或死胎。有时婴儿虽能足月出生，但生后多于数日或数周死于脑炎。仅抗体阳性孕妇的新生儿轻度患病者较多。
免疫低下如艾滋病患者，可以使美洲锥虫病再活化，如发生急性脑膜脑炎，在脑与脑脊液内可找到锥虫。
本病早期由于症状轻微常被忽视，但病原体可在人体内存在于人的终生，每年因心脏、食管、器官损坏致死的本病患者有5万人。旅游时被锥蝽叮咬对旅行者也是一大威胁。近年发现该病通过输血或器官移植感染者有增多趋势，这已成为当前严重的公共卫生问题之一。
实验室检查
1.病原体检查
急性期可用新鲜血液封片，或悬滴法，或厚涂片吉姆萨染色法镜检。脑膜脑炎患者脑脊液内单核细胞增多，蛋白轻度增加，偶可见锥虫。
2.血清学检查
多用IFAT与ELISA法，急性期检测IgM抗体，慢性期检测IgG抗体。近年来采用分子生物学方法，通过基因重组DNA技术，提高了检测的敏感性和特异性。用PCR技术，检测慢性锥虫感染者的血液或组织内锥虫核酸或传播媒介体内的锥虫核酸。
3.其他辅助检查
急性期心电图可发现室性多源性期前收缩、QRS波低电压、Ⅰ度房室传导阻滞，特别是右束支传导阻滞。60%的隐匿期与慢性期可通过超声心动图、心电图、核素显像及病理组织学发现。心电图示传导阻滞及心肌肥厚，超声心动图显示全心或心尖部运动减弱，并且在心内膜常见有血栓形成，它们可引起脑或其他器官发生栓塞。
诊断
在流行区，或从流行区来的患者，结合临床特征可考虑本病，但必须找到病原虫或其抗原、抗体才能确诊。
治疗
只有硝呋莫司和苄硝唑可用于此病治疗。婴幼儿急性期感染者常预后不良，未经治疗已进入慢性期的患者只能对症处理。
预后
急性期预后取决于患者年龄和感染程度。先天性患儿、幼儿及免疫抑制患者死亡率最高。心肌病及脑膜脑炎常导致死亡。慢性心脏型患者出现心肌肥厚、心力衰竭、严重心律失常等均预后不良。心力衰竭或血栓栓塞均可致死。慢性期患者死亡可能由于营养不良、食管内容物误吸或急性肠梗阻。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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