糖尿病酮症酸中毒
概述
糖尿病最常见的急症，以高血糖、酮症和代谢酸中毒为主要特征
主要表现为原有糖尿病症状加重，且有恶心、呕吐、呼气烂苹果味，甚至昏迷
胰岛素严重缺乏或作用明显减弱是本病的基本原因
应遵医嘱及时药物治疗，尽快补液，降低血糖，纠正电解质紊乱
定义
糖尿病酮症酸中毒是高血糖危象之一，也是糖尿病最常见的急症。
若不及时、不恰当地治疗，可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡的风险。
分型
根据酸中毒程度分类
轻度：只有酮症，无酸中毒，称为糖尿病酮症。
中度：除酮症外，伴有轻至中度酸中毒。
根据病程分类
酮症：早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症。
昏迷：病情进一步发展，出现意识障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
发病情况
目前我国缺乏全国性糖尿病酮症酸中毒的流行病学数据。
国外报道，英国和瑞典1型糖尿病患者的糖尿病酮症酸中毒年发生率为13.6/1000和14.9/1000，在老年和严重疾病病人死亡率可高达5%。
1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向。
病因
致病原因
胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用，导致严重代谢紊乱。
诱发因素
急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
发病机制
胰岛素严重缺乏或作用明显减弱是发生糖尿病酮症酸中毒的基础。可引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，进而体内产生大量酮体、酸，引发酮症酸中毒。
胰岛素严重缺乏或严重抵抗
胰岛素（降糖激素）和胰高血糖素（升糖激素）可以调节人体的血糖，使其保持在正常范围。
葡萄糖是人体能量的来源，其代谢需要胰岛素参与，胰岛素严重缺乏或严重抵抗时，细胞无法获取能量；此时身体会认为血内葡萄糖不足，进而分泌胰高血糖素，导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍。
胰高血糖素升高也可使脂肪分解增强，使得血中的脂肪酸增多，脂肪酸在肝脏的氧化分解增加，生成大量酮体，出现酮症或酮症酸中毒。
血中胰岛素有效作用减弱
胰岛素有效作用减弱，同时多种升糖激素水平升高，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。这些激素水平的变化导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，导致高血糖。
胰岛素作用明显减弱，以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体。
症状
糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病。在发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，有时全部症状可骤然发生，无任何先兆。
主要症状
早期原有糖尿病症状加重，出现多饮、多尿、多食、体重减轻、疲倦、乏力等。
随后可出现严重失水现象，表现为尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快、四肢湿冷等。
晚期发生各种反射迟钝、意识障碍甚至昏迷。
其他症状
少数患者可出现明显腹痛，合并心脏病者可有胸痛等症状。
常发生感染，如泌尿系感染的症状（尿频、尿急、尿痛等）、发热、寒战等。但有时感染症状可能被糖尿病酮症酸中毒的表现所掩盖，可无发热，体温甚至偏低。
并发症
吸入性肺炎
昏迷病人胃内容物误吸所致。在神志不清的情况下，吸入时通常无明显症状，1～2小时后突然发生呼吸困难，迅速出现发绀（指甲、唇青紫）和低血压，常咳出浆液性泡沫痰。
低血容量性休克
血容量减少和酸中毒导致周围循环衰竭而出现休克。
轻度休克：病人意识清楚，有口渴，皮肤苍白，出现直立性低血压，测收缩压可正常或稍高，但脉压（收缩压和舒张压的差值）变小，心率快（<100次/分钟）而有力。
中度休克：病人意识淡漠或烦躁不安，口渴明显，皮肤苍白，皮温降低，体表静脉萎陷，脉细数>120次/分钟，血压下降，脉压<20毫米汞柱，尿量减少。
重度休克：病人精神萎靡不振，反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现淤血，皮肤冰冷，呼吸急促，脉细数或摸不清，血压可测不到，少尿或无尿，后期可并发多脏器功能衰竭。
血栓形成
因脱水致血液浓缩，凝血倾向增高，血栓多见于下肢静脉，脑动脉也可发生血栓形成。临床表现取决于受累血管的种类、部位和大小，如肢体静脉血栓形成可导致局部水肿。
急性肾损伤
长时间肾脏供血不足，出现少尿或无尿，甚至会引起肾衰竭。
急性胃扩张
糖尿病酮症酸中毒损害胃黏膜和胃的自主神经，早期可有厌食、恶心、呕吐等症状。后期发生胃扩张时呕吐加重，可有中上腹膨胀。
脑水肿
严重失水，脑细胞长期缺氧可有意识模糊或昏迷，未及时治疗可危及生命。
就医
就医科室
内分泌科
糖尿病患者如出现血糖控制不佳，多饮、多尿、多食、体重减轻症状加重，建议及时就诊。
急诊科
如出现恶心、呕吐、呼吸深快、呼气有烂苹果味、反应迟钝、嗜睡、昏迷等紧急情况时，建议立即就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
建议记录血糖测量时间及血糖数值，供医生参考。
如出现呕吐情况，可以用手机将呕吐物进行拍照保存，供医生参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
第一次发现血糖异常是在什么时间？血糖值是多少？
是否有多饮、多食、多尿、恶心、呕吐、呼气有烂苹果味，持续多久了？
近半年体重有没有变化？
病史清单
有血缘关系的亲属中，是否有人有糖尿病病史？
是否对药物、食物或其他物质过敏？
是否有大量饮酒史？
是否有糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病等疾病？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：双下肢动静脉超声、肝胆胰脾双肾超声、腹部CT、腹部磁共振检查
其他检查：心电图、眼底检查、肌电图
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
双胍类：二甲双胍、苯乙双胍
噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂：达格列净、恩格列净、卡格列净
胰高糖素样肽‐1受体激动剂：利拉鲁肽
诊断
诊断依据
病史
1型和2型糖尿病病史。
急性感染病史。
患急性心梗、心衰、外伤手术或者麻醉、严重精神刺激等。
临床表现
症状
糖尿病症状加重，出现烦渴、尿量增多、疲倦、乏力等症状。
有恶心、呕吐、头痛、食欲减退、呼气有烂苹果味，重者出现昏迷。部分病人有全腹剧烈疼痛。
皮肤干燥，弹性差，眼球下陷、脉搏加快等。
心率加快、四肢湿冷、血压下降。
意识障碍，甚至昏迷，各种反射迟钝或消失。
快而深长呼吸。
部分病人有低体温。
实验室检查
血液检查
血糖：糖尿病酮症酸中毒时血糖明显升高，可以达到16.7～33.3mmol/L，甚至更高。
酮体：升高，若血酮＞3.0mmol/L提示有酸中毒。
β-羟丁酸：可见升高。
其他检查：包括血常规、血渗透压、淀粉酶、乳酸、肾功能等检查，可了解有无其他器官系统损害。
尿液检查
心电图检查
可了解有无心功能异常，排除心肌梗死。
影像学检查
X线、CT等检查有助于了解是否存在发病诱因，以及其他并发症和伴发病。
诊断标准
临床上，如患者血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜15mmol/L，即可作出诊断。
《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》中糖尿病酮症酸中毒的诊断标准见下表。
| DKA | 轻度 | 中度 | 重度 |
|---|---|---|---|
| 血糖（mmol/L） | ＞13.9 | ＞13.9 | ＞13.9 |
| 动脉血pH值 | 7.25～7.30 | ≥7.00，＜7.25 | ＜7.00 |
| 血清HCO3-（mmol/L） | 15～18 | ≥10，＜15 | ＜10 |
| 尿酮体 | 阳性 | 阳性 | 阳性 |
| 血清酮体 | 升高 | 升高 | 升高 |
| 血浆有效渗透压 | 可变 | 可变 | 可变 |
| 阴离子间隙（mmol/L） | ＞10 | ＞12 | ＞12 |
| 意识状态 | 清醒 | 清醒或嗜睡 | 木僵或昏迷 |
鉴别诊断
其他原因所致糖尿病昏迷
糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态、低血糖昏迷和乳酸酸中毒等急症的鉴别，见下表。
| 糖尿病酮症酸中毒 | 高渗性高血糖状态 | 低血糖昏迷 | 乳酸性酸中毒 | |
|---|---|---|---|---|
| 病史 | 糖尿病及感染、胰岛素停药或中断等 | 年龄较大的糖尿病病人，常有感染、呕吐、腹泻史 | 糖尿病史、进餐少、活动过度或注射胰岛素或服用降糖药后未进食 | 肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史 |
| 起病症状 | 起病慢，1～4天，有恶心、呕吐、口渴、多尿等 | 起病慢，1～2周，口渴明显、嗜睡、昏迷 | 起病较急，数小时，饥饿、多汗、心悸、手抖等 | 起病急，1～24小时，厌食、恶心、昏睡及伴发病症状 |
| 皮肤 | 失水、干燥 | 严重脱水 | 潮湿、多汗、苍白 | 失水、潮红 |
| 呼吸 | 深、快 | 快 | 深、快 | 深、快 |
| 脉搏 | 细速 | 细速 | 速而饱满 | 细速 |
| 血压 | 下降或正常 | 下降 | 正常或稍高 | 下降 |
| 尿糖 | ＋＋＋＋ | ＋＋＋＋ | 阴性 | 阴性或+++ |
| 尿酮 | ＋～＋＋＋ | 阴性或＋ | 阴性 | 阴性 |
| 血糖 | 升高，多为16.7～33.3mmol/L | 显著升高，多＞33.3mmol/L | 显著降低，＜2.5mmol/L | 正常或升高 |
| pH值 | 降低 | 正常 | 正常 | 降低 |
| 血浆渗透压 | 升高 | 显著升高 | 正常 | 正常 |
| 乳酸 | 升高 | 正常 | 正常 | 显著升高 |
其他疾病所致昏迷
脑血管意外
相似点：均有昏迷。
不同点：脑血管意外，如脑出血、脑梗死等，做头颅CT可以区分。
中毒
相似点：均有昏迷。
不同点：中毒有毒物接触史者，获取血、尿、胃液和剩余毒物标本做毒理学检查可确诊。
肝性脑病
相似点：均有昏迷。
不同点：肝性脑病有肝炎和肝硬化病史，血氨检查可见其高出正常范围。
尿毒症
相似点：均有昏迷。
脑瘤
相似点：均有昏迷。
不同点：脑瘤CT检查可见占位性病变。
治疗
治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调。同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
补液
补液治疗是糖尿病酮症酸中毒的首要治疗措施，能纠正水、电解质平衡，有助于降低血糖和清除酮体。
轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液。
中度以上的糖尿病酮症酸中毒病人须进行静脉补液。
胰岛素治疗
一般采用小剂量胰岛素治疗。
通常将胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注。
1～2小时复查血糖，据血糖下降速度适当调整胰岛素用量。
补碱
发生严重酸中毒，会影响心血管、呼吸和神经系统功能。若血pH值＜7.1，血碳酸氢根（HCO3-）＜5mmol/L，应补充等渗碳酸氢钠。
补钾
补钾的目的是防治低钾血症。
补钾一般在开始胰岛素及补液治疗后，根据患者的血钾水平和尿量评估是否补钾。
磷酸盐治疗
当血磷浓度＜0.3mmol/L，且血钙正常时才考虑补磷。
补磷时必须监测血钙，以免发生低钙血症。
其他治疗
预后
治愈情况
一般早期及时诊断、治疗，效果良好，但日后仍然需要积极控制糖尿病。
早期和积极抢救可使糖尿病酮症酸中毒死亡率降至5％以下。
部分老年人和已有严重慢性并发症者较难治愈，可致死。
年龄超过50岁、昏迷较深且时间长者预后差。
血糖、酸中毒、血浆渗透压显著升高者预后不良。
有严重低血压者死亡率较高。
伴有其他严重并发症如感染、心肌梗死、脑血管病等预后不良。
危害性
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症，危害性极大，可导致多种并发症，严重威胁病人的生命。
老年人和已有严重慢性并发症者的死亡率较高，致死的主要原因为心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾衰竭。
日常
日常管理
饮食管理
规律饮食，避免暴饮暴食，并控制总热量的摄入。
多吃富含纤维素的食物，如芹菜、小白菜、燕麦等，避免食用稀饭、粥等流质或半流质高碳水化合物食品。
糖尿病病人每日的食盐摄入量不应超过6克，有高血压者应少于3克。
糖尿病病人应忌酒。
生活管理
休息：患病期间应卧床休息，定期翻身预防压疮。
监测血糖：定期监测血糖，应激状况时每天监测。
合理用药：不要随意减量或停用药物。
充分饮水：保证充足的水分摄入，特别是发生呕吐、腹泻、严重感染时。
预防上呼吸道感染：注意保暖，避免与肺炎、上呼吸道感染、肺结核等呼吸道感染者接触。
预防泌尿系感染：勤用温水清洗外阴并擦干，防止和减少瘙痒和湿疹的发生。
皮肤护理：保持皮肤的清洁，勤洗澡、勤换衣。皮肤瘙痒的病人不要搔抓皮肤。
预防
糖尿病酮症酸中毒是可以预防的，糖尿病病人在病情忽然加重时，要做到早发现、早处理。
积极学习糖尿病知识，学会自己识别不良情况。
避免自行中断降糖药物及胰岛素治疗，一定要和医务人员沟通。
糖尿病病情加重，血糖控制不佳，要及时去看医生，不要延误。
定期监测血糖，当血糖>16.7mmol/L时，病人和家属必须能精确测定和记录血糖、尿和血酮体结果，并及时就诊。
1型糖尿病的儿童，在家中定期测定血酮，避免发生和早期发现糖尿病酮症酸中毒。若无法监测血酮时则采用尿酮监测。
若病人出现早期感染征象，如咳嗽、发热、恶心或外伤，应加强血糖监测。按医嘱用药，控制发热和感染。
注意饮食卫生，避免急性胃肠炎发生。
避免熬夜和劳累，保证充足的睡眠。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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