糖尿病酮症酸中毒
概述
糖尿病最常见的急症,以高血糖、酮症和代谢酸中毒为主要特征
主要表现为原有糖尿病症状加重,且有恶心、呕吐、呼气烂苹果味,甚至昏迷
胰岛素严重缺乏或作用明显减弱是本病的基本原因
应遵医嘱及时药物治疗,尽快补液,降低血糖,纠正电解质紊乱
定义
糖尿病酮症酸中毒是高血糖危象之一,也是糖尿病最常见的急症。
以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征,是胰岛素不足和升糖激素(包括儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素等)升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征。
若不及时、不恰当地治疗,可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡的风险。
分型
根据酸中毒程度分类
轻度:只有酮症,无酸中毒,称为糖尿病酮症。
中度:除酮症外,伴有轻至中度酸中毒。
重度:糖尿病酮症酸中毒伴意识障碍,或虽无意识障碍,但血清二氧化碳结合力低于10 mmol/L。
根据病程分类
酮症:早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症。
酸中毒:酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,可消耗体内储备碱。初期血pH值正常,属代偿性酮症酸中毒;晚期血pH值下降,为失代偿性酮症酸中毒。
昏迷:病情进一步发展,出现意识障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
发病情况
目前我国缺乏全国性糖尿病酮症酸中毒的流行病学数据。
国外报道,英国和瑞典1型糖尿病患者的糖尿病酮症酸中毒年发生率为13.6/1000和14.9/1000,在老年和严重疾病病人死亡率可高达5%。
1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒的倾向。
病因
致病原因
胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用,导致严重代谢紊乱。
1型糖尿病患者有自发倾向,2型糖尿病患者在一定的诱因下也可以发生。
诱发因素
急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
发病机制
胰岛素严重缺乏或作用明显减弱是发生糖尿病酮症酸中毒的基础。可引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱,进而体内产生大量酮体、酸,引发酮症酸中毒。
胰岛素严重缺乏或严重抵抗
胰岛素(降糖激素)和胰高血糖素(升糖激素)可以调节人体的血糖,使其保持在正常范围。
葡萄糖是人体能量的来源,其代谢需要胰岛素参与,胰岛素严重缺乏或严重抵抗时,细胞无法获取能量;此时身体会认为血内葡萄糖不足,进而分泌胰高血糖素,导致肝、肾葡萄糖生成增多和外周组织利用葡萄糖障碍。
胰高血糖素升高也可使脂肪分解增强,使得血中的脂肪酸增多,脂肪酸在肝脏的氧化分解增加,生成大量酮体,出现酮症或酮症酸中毒
血中胰岛素有效作用减弱
胰岛素有效作用减弱,同时多种升糖激素水平升高,如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等。这些激素水平的变化导致肝和肾脏葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖。
胰岛素作用明显减弱,以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸,释放入血液循环,并在肝脏氧化分解产生酮体。
症状
糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病。在发病前数天,糖尿病控制不良的症状就已存在,有时全部症状可骤然发生,无任何先兆。
主要症状
早期原有糖尿病症状加重,出现多饮、多尿、多食、体重减轻、疲倦、乏力等。
酸中毒失代偿后(一般在24小时以内),可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,伴有头痛、烦躁、嗜睡、呼吸深快、呼气中有烂苹果味(丙酮气味)。
随后可出现严重失水现象,表现为尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥,血压下降、心率加快、四肢湿冷等。
晚期发生各种反射迟钝、意识障碍甚至昏迷。
其他症状
少数患者可出现明显腹痛,合并心脏病者可有胸痛等症状。
常发生感染,如泌尿系感染的症状(尿频、尿急、尿痛等)、发热、寒战等。但有时感染症状可能被糖尿病酮症酸中毒的表现所掩盖,可无发热,体温甚至偏低。
并发症
吸入性肺炎
昏迷病人胃内容物误吸所致。在神志不清的情况下,吸入时通常无明显症状,1~2小时后突然发生呼吸困难,迅速出现发绀(指甲、唇青紫)和低血压,常咳出浆液性泡沫痰。
低血容量性休克
血容量减少和酸中毒导致周围循环衰竭而出现休克。
轻度休克:病人意识清楚,有口渴,皮肤苍白,出现直立性低血压,测收缩压可正常或稍高,但脉压(收缩压和舒张压的差值)变小,心率快(<100次/分钟)而有力。
中度休克:病人意识淡漠或烦躁不安,口渴明显,皮肤苍白,皮温降低,体表静脉萎陷,脉细数>120次/分钟,血压下降,脉压<20毫米汞柱,尿量减少。
重度休克:病人精神萎靡不振,反应迟钝,甚至昏迷。皮肤呈青灰色,出现淤血,皮肤冰冷,呼吸急促,脉细数或摸不清,血压可测不到,少尿或无尿,后期可并发多脏器功能衰竭。
血栓形成
因脱水致血液浓缩,凝血倾向增高,血栓多见于下肢静脉,脑动脉也可发生血栓形成。临床表现取决于受累血管的种类、部位和大小,如肢体静脉血栓形成可导致局部水肿。
急性肾损伤
长时间肾脏供血不足,出现少尿或无尿,甚至会引起肾衰竭。
急性胃扩张
糖尿病酮症酸中毒损害胃黏膜和胃的自主神经,早期可有厌食、恶心、呕吐等症状。后期发生胃扩张时呕吐加重,可有中上腹膨胀。
脑水肿
严重失水,脑细胞长期缺氧可有意识模糊或昏迷,未及时治疗可危及生命。
就医
就医科室
内分泌科
糖尿病患者如出现血糖控制不佳,多饮、多尿、多食、体重减轻症状加重,建议及时就诊。
急诊科
如出现恶心、呕吐、呼吸深快、呼气有烂苹果味、反应迟钝、嗜睡、昏迷等紧急情况时,建议立即就诊。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
建议记录血糖测量时间及血糖数值,供医生参考。
如出现呕吐情况,可以用手机将呕吐物进行拍照保存,供医生参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
第一次发现血糖异常是在什么时间?血糖值是多少?
是否有多饮、多食、多尿、恶心、呕吐、呼气有烂苹果味,持续多久了?
近半年体重有没有变化?
病史清单
有血缘关系的亲属中,是否有人有糖尿病病史?
是否对药物、食物或其他物质过敏?
是否有大量饮酒史?
是否有糖尿病、高血压、高脂血症、冠心病等疾病?
检查清单
近半年的检查结果,可携带就医
化验检查:血糖、糖化血红蛋白、糖化血浆白蛋白葡萄糖耐量试验、胰岛素自身抗体胰岛素C肽测定、尿常规、尿蛋白测定、肝肾功能、动脉血气分析
影像学检查:双下肢动静脉超声、肝胆胰脾双肾超声、腹部CT、腹部磁共振检查
其他检查:心电图、眼底检查、肌电图
用药清单
近3个月的用药情况,如有药盒或包装,可携带就医
双胍类:二甲双胍、苯乙双胍
磺脲类药物:格列本脲、格列美脲、格列齐特格列吡嗪、格列喹酮
格列奈类:瑞格列奈那格列奈、米格列奈
噻唑烷二酮类:罗格列酮、吡格列酮
α‐葡萄糖苷酶抑制剂 :阿卡波糖伏格列波糖 、米格列醇
二肽基肽酶Ⅳ抑制剂:西格列汀沙格列汀、维格列汀
钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂:达格列净、恩格列净、卡格列净
胰岛素:甘精胰岛素德谷胰岛素门冬胰岛素30/50注射液、门冬胰岛素注射液、精蛋白生物合成人胰岛素注射液30R/50R
胰高糖素样肽‐1受体激动剂:利拉鲁肽
其他:葡萄糖、氢化可的松醋酸泼尼松甲泼尼龙、地塞米松
诊断
诊断依据
病史
1型和2型糖尿病病史。
急性感染病史。
患急性心梗、心衰、外伤手术或者麻醉、严重精神刺激等。
临床表现
症状
糖尿病症状加重,出现烦渴、尿量增多、疲倦、乏力等症状。
有恶心、呕吐、头痛、食欲减退、呼气有烂苹果味,重者出现昏迷。部分病人有全腹剧烈疼痛。
皮肤干燥,弹性差,眼球下陷、脉搏加快等。
心率加快、四肢湿冷、血压下降。
意识障碍,甚至昏迷,各种反射迟钝或消失。
快而深长呼吸。
部分病人有低体温。
实验室检查
血液检查
血糖:糖尿病酮症酸中毒时血糖明显升高,可以达到16.7~33.3mmol/L,甚至更高。
酮体:升高,若血酮>3.0mmol/L提示有酸中毒
β-羟丁酸:可见升高。
血气分析:取动脉血检查,可了解有无酸中毒、缺氧及电解质紊乱
其他检查:包括血常规、血渗透压、淀粉酶、乳酸、肾功能等检查,可了解有无其他器官系统损害。
尿液检查
可有尿糖强阳性、尿酮阳性,肾损伤时可有蛋白尿管型尿
心电图检查
可了解有无心功能异常,排除心肌梗死。
影像学检查
X线、CT等检查有助于了解是否存在发病诱因,以及其他并发症和伴发病。
诊断标准
临床上,如患者血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症,血pH<7.3及(或)血碳酸氢根<15mmol/L,即可作出诊断。
《中国2型糖尿病防治指南(2020年版)》中糖尿病酮症酸中毒的诊断标准见下表。
DKA轻度中度重度
血糖(mmol/L)>13.9>13.9>13.9
动脉血pH值7.25~7.30≥7.00,<7.25<7.00
血清HCO3-(mmol/L)15~18≥10,<15<10
尿酮体阳性阳性阳性
血清酮体升高升高升高
血浆有效渗透压可变可变可变
阴离子间隙(mmol/L)>10>12>12
意识状态清醒清醒或嗜睡木僵或昏迷
鉴别诊断
其他原因所致糖尿病昏迷
糖尿病酮症酸中毒与高渗性高血糖状态、低血糖昏迷和乳酸酸中毒等急症的鉴别,见下表。
糖尿病酮症酸中毒高渗性高血糖状态低血糖昏迷乳酸性酸中毒
病史糖尿病及感染、胰岛素停药或中断等年龄较大的糖尿病病人,常有感染、呕吐、腹泻史糖尿病史、进餐少、活动过度或注射胰岛素或服用降糖药后未进食肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史
起病症状起病慢,1~4天,有恶心、呕吐、口渴、多尿等起病慢,1~2周,口渴明显、嗜睡、昏迷起病较急,数小时,饥饿、多汗、心悸、手抖等起病急,1~24小时,厌食、恶心、昏睡及伴发病症状
皮肤失水、干燥严重脱水潮湿、多汗、苍白失水、潮红
呼吸深、快深、快深、快
脉搏细速细速速而饱满细速
血压下降或正常下降正常或稍高下降
尿糖++++++++阴性阴性或+++
尿酮+~+++阴性或+阴性阴性
血糖升高,多为16.7~33.3mmol/L显著升高,多>33.3mmol/L显著降低,<2.5mmol/L正常或升高
pH值降低正常正常降低
血浆渗透压升高显著升高正常正常
乳酸升高正常正常显著升高
其他疾病所致昏迷
临床常见的有脑血管意外、中毒、肝性脑病、尿毒症及脑瘤等也需根据病情予以鉴别。
脑血管意外
相似点:均有昏迷。
不同点:脑血管意外,如脑出血、脑梗死等,做头颅CT可以区分。
中毒
相似点:均有昏迷。
不同点:中毒有毒物接触史者,获取血、尿、胃液和剩余毒物标本做毒理学检查可确诊。
肝性脑病
相似点:均有昏迷。
不同点:肝性脑病有肝炎和肝硬化病史,血氨检查可见其高出正常范围。
尿毒症
相似点:均有昏迷。
不同点:尿毒症有慢性肾功能不全病史,检查可见血肌酐>707μmol/L,内生肌酐清除率<15ml/min。
脑瘤
相似点:均有昏迷。
不同点:脑瘤CT检查可见占位性病变。
治疗
治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调。同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。
补液
补液治疗是糖尿病酮症酸中毒的首要治疗措施,能纠正水、电解质平衡,有助于降低血糖和清除酮体。
轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液。
中度以上的糖尿病酮症酸中毒病人须进行静脉补液。
胰岛素治疗
一般采用小剂量胰岛素治疗。
通常将胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注。
1~2小时复查血糖,据血糖下降速度适当调整胰岛素用量。
补碱
发生严重酸中毒,会影响心血管、呼吸和神经系统功能。若血pH值<7.1,血碳酸氢根(HCO3-)<5mmol/L,应补充等渗碳酸氢钠。
补钾
补钾的目的是防治低钾血症
补钾一般在开始胰岛素及补液治疗后,根据患者的血钾水平和尿量评估是否补钾。
磷酸盐治疗
当血磷浓度<0.3mmol/L,且血钙正常时才考虑补磷。
补磷时必须监测血钙,以免发生低钙血症
其他治疗
主要是治疗诱发病和并发症,特别是脑水肿和肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒并发症包括休克、严重感染、心脏疾病、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张、低血糖等。治疗过程中若出现这些并发症也应同时予以治疗。
预后
治愈情况
一般早期及时诊断、治疗,效果良好,但日后仍然需要积极控制糖尿病。
早期和积极抢救可使糖尿病酮症酸中毒死亡率降至5%以下。
部分老年人和已有严重慢性并发症者较难治愈,可致死。
年龄超过50岁、昏迷较深且时间长者预后差。
血糖、酸中毒、血浆渗透压显著升高者预后不良。
有严重低血压者死亡率较高。
伴有其他严重并发症如感染、心肌梗死、脑血管病等预后不良。
危害性
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症,危害性极大,可导致多种并发症,严重威胁病人的生命。
老年人和已有严重慢性并发症者的死亡率较高,致死的主要原因为心肌梗死、肠坏死、休克和心、肾衰竭。
日常
日常管理
饮食管理
规律饮食,避免暴饮暴食,并控制总热量的摄入。
多吃富含纤维素的食物,如芹菜、小白菜、燕麦等,避免食用稀饭、粥等流质或半流质高碳水化合物食品。
糖尿病病人每日的食盐摄入量不应超过6克,有高血压者应少于3克。
糖尿病病人应忌酒。
生活管理
休息:患病期间应卧床休息,定期翻身预防压疮
监测血糖:定期监测血糖,应激状况时每天监测。
合理用药:不要随意减量或停用药物。
充分饮水:保证充足的水分摄入,特别是发生呕吐、腹泻、严重感染时。
预防上呼吸道感染:注意保暖,避免与肺炎、上呼吸道感染、肺结核等呼吸道感染者接触。
预防泌尿系感染:勤用温水清洗外阴并擦干,防止和减少瘙痒和湿疹的发生。
皮肤护理:保持皮肤的清洁,勤洗澡、勤换衣。皮肤瘙痒的病人不要搔抓皮肤。
预防
糖尿病酮症酸中毒是可以预防的,糖尿病病人在病情忽然加重时,要做到早发现、早处理。
积极学习糖尿病知识,学会自己识别不良情况。
避免自行中断降糖药物及胰岛素治疗,一定要和医务人员沟通。
糖尿病病情加重,血糖控制不佳,要及时去看医生,不要延误。
定期监测血糖,当血糖>16.7mmol/L时,病人和家属必须能精确测定和记录血糖、尿和血酮体结果,并及时就诊。
1型糖尿病的儿童,在家中定期测定血酮,避免发生和早期发现糖尿病酮症酸中毒。若无法监测血酮时则采用尿酮监测。
若病人出现早期感染征象,如咳嗽、发热、恶心或外伤,应加强血糖监测。按医嘱用药,控制发热和感染。
注意饮食卫生,避免急性胃肠炎发生。
避免熬夜和劳累,保证充足的睡眠。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
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