心房增大
概述
心房增大为心房肌纤维增长、变粗、心房腔扩大的一种改变
轻者可无症状；严重时表现为心悸、胸闷、呼吸困难、水肿等
由瓣膜性心脏病、先天性心脏病、肺源性心脏病、心肌病、高血压等疾病引起
主要治疗原发疾病，有药物治疗、手术治疗等
定义
心房增大是由于心房长期负荷过重，引起心房肌纤维增长、变粗、心房腔扩大。可同时存在房内传导束牵拉和损伤。发展到一定的阶段便导致单侧或双侧心房扩张或肥厚。
分型
按发病部位
右心房增大
由于先天性心脏病或肺源性心脏病等引起右心房长期负荷过重，常常导致右心房增大。
在心电图上的特征表现是P波高尖。
左心房增大
由于风湿性心脏病、二尖瓣心脏病为主的左半侧心脏疾病，引起左心房压力长期增高，左心房代偿性增大。
左心房除极时间延长，在心电图上的典型表现是Ρ波时间延长。
双侧心房增大
双侧心房增大是指左右心房增大同时存在。
间接地反映了某种心脏病先由左向右分流，当肺动脉压超过左心室压力后，又出现由右向左分流，以致引起双侧心房负荷过重。
发病情况
尚无患病率统计数据。
病因
致病原因
心脏病变
非心脏病变
高血压、贫血、慢性阻塞性肺疾病、甲亢等也可引起心房增大。
遗传因素
发病机制
心脏收缩期负荷增加，即后负荷（指心室收缩时的射血阻抗）增加，使心脏血液排出时阻力增加，增加了心脏做功和心肌耗氧量，久之心肌收缩力减低而代偿功能失调，心脏出现肥厚或扩张。
心脏舒张期负荷增加，即前负荷增加，前负荷指静脉回心血量或舒张末期心室容量。当其增加时，可因心室舒张末期充盈过多，前负荷过重而使心脏增大。
心肌收缩力减弱，心室射血速度减慢，射血分数及心搏出量降低，久之可使相关房室增大。
心脏收缩不协调，可影响心脏的搏出量，影响前负荷和后负荷，长久存在可导致相关房室增大。
心脏代偿失调，当心脏代偿功能失调，可出现心肌扩张和肥厚。
症状
临床症状
心脏代偿功能良好，即使心房增大，可无明显症状。
心房增大程度与症状的轻重可不一致。
体循环血容量减低，可出现活动时胸闷，亦可头晕、头痛，其至晕厥，四肢无力、发麻等。
左心房增大严重时可出现左心衰竭表现，如呼吸急促、心率加快，重则出现呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰等。
体征
左心房增大时，心尖搏动向左下移位。心脏叩诊可发现左第三肋间相对浊音界增宽，心浊音界呈梨形，称为二尖瓣型心或梨形心。
右心房明显增大时，心尖搏动向左移位，叩诊右侧心界增宽。
心尖搏动于心浊音界内侧，卧位心底部浊音界增大、坐位心尖部浊音界增大，随体位改变超出约1cm者，则为心包积液，是假性心脏增大的征象。
并发症
心功能不全
心脏增大会使心脏的顺应性下降，导致舒张功能降低，严重时会引起舒张功能不全。
患者可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
心律失常
导致各种心律失常，包括各种早搏，阵发性的心动过速，甚至是心房纤颤。
患者可出现心慌表现。
就医
就医科室
心血管内科
反复发作胸闷、心悸、乏力、气喘前往心内科就诊。
劳动耐力下降，有时轻微活动即触发以上表现前往心内科就诊。
伴双下肢水肿、颈部青筋隆起（颈静脉怒张）等前往心内科就诊。
有高血压、心脏病的患者，近期症状加重前往心内科就诊。
体检发现心电图、心脏彩超等结果异常前往心内科就诊。
急诊科
突发严重心悸、呼吸困难等情况，建议立即去急诊科就诊。
急性呼吸困难，进行性加重，严重者需保持坐姿才能呼吸立即去急诊科就诊。
咳大量粉红色泡沫痰立即去急诊科就诊。
急性剧烈胸痛、心悸等立即去急诊科就诊。
极度虚弱、乏力，甚至出现意识模糊、昏迷情况立即去急诊科就诊。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
部分患者心脏代偿功能良好可无明显症状，仅在检查时可发现心电图或心脏彩超的异常。
心房增大患者，多数伴有基础疾病或心脏器质性病变，需详细与医生交流病史，方便医生诊断。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否有活动时胸痛、心前区不适、颈部紧缩感等症状？
是否有心悸、胸闷、气短，呼吸困难？
是否有消化不良、双下肢水肿？
这些症状大概出现多久了？
病史清单
是否去其他医院就诊过，做了哪些检查，检查结果是什么？医生的诊断是什么？
是否治疗？采用了哪些治疗措施？治疗效果怎么样？
是否有高血压？多久了？血压控制得如何？
家族中是否有相关病史？
是否进行过心脏手术？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
心电图（包括常规心电图、24小时动态心电图等）
超声心动图
X线检查
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
调脂药，例如辛伐他汀、阿托伐他汀等。
抗微生物药物，例如红霉素、康唑类抗真菌药、两性霉素B等。
诊断
疾病诊断
病史
各类心脏病病史。
高血压、肺部疾病、内分泌疾病、遗传代谢病等基础疾病史。
临床表现
心脏代偿功能良好，即使心脏增大，可无明显症状。
心悸、气短、胸闷或下肢水肿等。
活动时胸闷，亦可头晕、头痛，其至晕厥，四肢无力、发麻。
左心衰表现，呼吸急促、心率加快，甚至呼吸困难、发绀，咳粉红色泡沫样痰等。
右心衰表现，颜面及双下肢水肿，严重时可见胸、腹腔积液等。
胸部X线检查
胸部X线检查对判定心脏是否增大，哪个部位增大具有重要意义。
胸部X线摄片应包括后前位，侧位或左前斜位，必要时作右前斜位，这样可以从各个方向观察左右心房和左右心室是否增大，也可观察大血管的位置。
还可通过服钡剂了解左心房增大程度。
心电图检查
左心房增大心电图表现
V1导联Ptf（P波终末电势）≥0.04mm·s，P波时间≥0.12s。
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波切迹伴时限≥0.12s。
P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，称为二尖瓣型P波。
应注意的是超声心动图证实的左心房增大可能显示正常的P波，而没有左心房增大时也可出现二尖瓣型P波。
右心房增大心电图表现
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0.25mV，胸导V1、V2导联P波直立时，振幅≥0.15mV。
P波双向时，振幅的算术和≥0.20mV（P波电轴右偏即电轴≥＋70°），P波时间不延长。
应注意有30％的病例肺型P波实际上可能反映左心房增大，当V1导联出现左心房异常或增大时应考虑这种可能性。
双心房增大心电图表现
P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV。
V1导联P波高大双向，上下振幅均超过正常范围。
超声心动图检查
超声心动图对判定心脏结构、血流和功能改变具有极其重要的作用，可清楚显示左、右房室在不同切面上的大小及室壁厚度，也可鉴别心包增厚和心包积液。
心壁肥厚，可见室间隔、左室后壁心肌增厚，心脏外径稍增大，内径可以正常。并见心室流出道，主、肺动脉口狭窄等相应病变。
心腔扩大，可见心脏内径扩大，而室间隔、左室后壁心肌不增厚，甚至变薄，左室容量负荷过重者室壁活动增强，右室容量负荷过重者室间隔和左室后壁呈同向运动。
磁共振成像（MRI）
采用自旋回波序列可显示心脏解剖结构，除常规获取横轴切面图像外，还可根据需要加扫冠状面和矢状面全面显示心腔形态、大小及室壁厚度，可区别真假室壁瘤等。
鉴别诊断
引起心房增大的病因很多，故应仔细询问病史，通过认真查体，结合相关的辅助检查来鉴别诊断。有时引起心脏增大的病因往往合并存在，尤其是心脏瓣膜疾病。
左心房增大
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
左心房增大伴左心室增大、肺淤血、心尖区收缩期吹风样杂音提示二尖瓣关闭不全诊断。
左心房黏液瘤
右心房增大
房间隔缺损
右心房增大伴肺淤血，右心室增大，右房血氧含量高于上腔静脉提示左向右分流房间隔缺损。
三尖瓣狭窄
三尖瓣关闭不全
右心房增大伴右室增大，三尖瓣听诊区闻及收缩期杂音提示三尖瓣关闭不全。
右心房黏液瘤
右心房增大伴体循环淤血、发绀，三尖瓣听诊区闻及舒张期杂音及肿瘤扑落音提示右心房黏液瘤可能，超声心动图有较高诊断价值。
心包积液
双侧心力衰竭
心肌炎
风湿性心肌炎
风湿性心肌炎可有心前区疼痛、心脏迅速增大、心音减弱、心搏加快等。
超声心动图可见瓣膜增厚（二尖瓣最常见）、瓣膜脱垂和二尖瓣腱索断裂、瓣膜反流和房室腔增大。
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎临床表现症状者轻重不一。多有心悸、气促、心前区不适，重者可并发心律失常、心力衰竭、心源性休克等。
发病前多有前驱感染史。
X线检查及超声心动图可提示有心脏增大。
其他心肌炎
梅毒性心肌炎、其他感染性心肌炎、孤立性心肌炎等也可出现一定程度上的心脏增大。
心肌病
扩张型（充血型）原发性心肌病
本病病理改变为四个心腔均增大并扩张，心室扩张甚于心房，并伴有不同程度的心肌肥厚，心腔内可出现血栓。
肥厚型（梗阻性）原发性心肌病
本病常为常染色体显性遗传疾病，偶尔为获得性，以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为病理特征。
心肌肥厚主要累及左心室、室间隔，亦可累及右心室，偶见同心性心肌肥厚。
限制型（闭塞型）原发性心肌病
本病病理学改变是心肌浸润性及纤维化病变、心内膜纤维化（伴有或不伴有嗜酸性粒细胞增多）。
X线等辅助检查可提示心脏轻度增大，伴心房扩大时呈球形，少数患者有心内膜钙化影。
缺血性心肌病
内分泌病变相关性心脏病
甲状腺功能亢进性心脏病
甲状腺功能亢进症并发心脏病者也可有心脏增大表现，多见于女性，结合甲亢病史，不难鉴别。
甲状腺功能减退性心脏病
本病又称黏液性水肿心脏病。甲减时，进行性黏液性水肿可引起心脏增大，可由心肌扩张及增大或心包积液所致。
肢端增大症性心肌病
本病无特征性病理改变。超声心动图可见室间隔非对称性肥厚或左室肥厚，易被误诊为原发性肥厚型心肌病。
糖尿病性心肌病
本病其特征性病理改变为广泛的心肌微血管病变，心肌变性、退行性变和广泛局灶性坏死及心肌纤维化，可有各种心律失常表现。
超声心动图可见心室顺应性降低，舒张功能障碍，晚期可有收缩功能障碍，EF降低，搏出量减少等。
酒精性心肌病
本病诊断主要依靠患者长期饮酒史，实验室器械检查示心脏增大和戒酒及治疗后心脏可缩小，再饮酒后复发。
药物性心肌病
本病是指由于服用某些药物的患者，因药物对心肌的毒性作用，引起心肌损害所导致的心肌疾病。
其临床表现和实验室器械检查结果与原发性扩张型心肌病、肥厚型（梗阻性）原发性心肌病相似。
心动过速性心肌病
本病是指由室上性或室性快速性心律失常引致的进行性心肌病变和心力衰竭。可单独发生或与其他心脏疾病合并发生。
主要临床表现为快速性心律失常伴心室增大、心室收缩功能受损及心力衰竭。
实验室器械检查结果与原发性扩张型心肌病相似，控制心动过速后，心功能可有改善。
贫血性心脏病
重度慢性贫血常引起心脏扩张、心肌肥厚与变性，临床上出现心绞痛发作甚至心力衰竭。
系统性红斑狼疮性心脏病
其临床表现可与风湿热、亚急性细菌性心内膜炎相似，但病理改变截然不同。
局限性心脏增大
局限性心脏增大见于心包囊肿与心包憩室、心室壁瘤（心脏膨胀瘤）、心脏肿瘤等。
结合X线检查、超声心动图、MRI、螺旋CT等辅助检查可鉴别。
治疗
治疗目的：延缓疾病进展，提高生存质量。
治疗原则：缓解临床症状，积极治疗原发疾病。
治疗方法
心房增大可能由多种疾病引起，包括高血压、各种心脏病、心肌病等，如果发现心房增大，应及时就诊明确诊断，然后再针对病因进行相应的治疗。
药物治疗
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
对心、肾、脑等器官有保护作用，且能减轻心肌肥厚，可改善或逆转心血管病理性重构。
主要适用于充血性心力衰竭和心肌梗死等。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
如果病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB。
脑啡肽酶抑制剂（ARNI）
扩血管药
可以扩张血管，改善心脏供血。
利尿剂
多用于抗心衰治疗。
α受体拮抗剂
正性肌力药物
主要用以抗心衰和抗休克治疗。
常用药物有多巴胺、地高辛等。
调脂类药物
可以调节血脂，改善血管内皮功能和稳定斑块。
常用药物有辛伐他汀、阿托伐他汀等他汀类药物。
抗心律失常药物
用以消除和预防心律失常的发生。
钙通道阻滞剂
常用药物有硝苯地平、维拉帕米等药物。
多用来治疗心绞痛、心律失常等。
抗栓药物
用来溶解血栓，预防血栓形成，进而保证心脏血液流通。
常用药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
β受体拮抗剂
对心绞痛、心律失常、充血性心衰等均有治疗作用。
手术治疗
如果是先天性心脏病引起的心房增大，首选手术治疗。
房性心律失常引起的心房扩大，需要应用抗心律失常药物，必要时可以行射频消融手术治疗。
瓣膜性心脏病引起的心房扩大，可以行瓣膜修复或者置换手术。
心肌炎患者，必要时也可以进行手术治疗。
预后
治愈情况
未经过治疗可能会发生病情进展，造成心功能不全、心律失常等疾病，严重者可能会出现生命危险。
无其他基础疾病，心房增大程度不严重者通常预后良好。
危害性
日常生活
出现症状的患者可长期存在着胸闷、胸痛等症状，可能会影响生活。
心理健康
此病病程长，患者容易出现忧虑等不良情绪。
致死性
可能会造成心力衰竭等疾病，未及时治疗容易出现生命危险，甚至死亡。
日常
日常管理
饮食管理
饮食原则为低盐低脂饮食。
可以多吃绿色蔬菜、新鲜水果、高钙和含钾食物，水果尽量选择糖分低、热量低的，避免辛辣刺激食物等。
同时摄入足够量的优质的蛋白，少吃含胆固醇高的食物。
不宜过饱食，避免暴饮暴食。
如果合并糖尿病，还需要控制主食的摄入量。
生活习惯管理
保证合理的睡眠时间。
避免压力过大，张弛有度。
肥胖人群应进行适当的和有规律的运动，科学减重。正常体重的人群也需定期运动控制体重。
避免感冒、劳累。
适当锻炼身体、增强体质，但避免做剧烈的运动。
戒烟、戒酒。
心情管理
积极调整不良情绪，保持良好的心态。
特殊管理
监测血压、心率等，出现明显不适需及时就医。
随诊复查
随诊复查的重要性
定期随诊复查对疾病的治疗效果至关重要。
复诊的时间
遵医嘱定期复诊；日常如果出现心悸、胸闷、呼吸困难等症状时，建议立即就诊。
复诊时需要做的检查
预防
积极控制好原发疾病的进展，提倡良好的饮食生活习惯及对健康的积极态度，对预防疾病有一定的帮助。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
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预后
日常