多尿
概述
24小时尿量超过2500ml,称为多尿
表现为尿量及排尿次数增加
有暂时性多尿如饮水增加,持续性多尿如内分泌疾病、肾脏疾病、精神因素等
导致多尿的病因复杂多样,需针对病因进行治疗
定义
正常成人24小时尿量约为1000-2000ml。如24小时尿量超过2500ml,称为多尿。
发生机制
多尿的机制包括如下几类。
抗利尿激素分泌减少,导致远曲小管和集合管对水重吸收减少,导致大量排尿,甚至导致尿崩症。
肾小管增加钠的重吸收,导致血浆渗透压升高,刺激口渴中枢,导致多饮、多尿。
低血钾或高血钙时,损害肾小管上皮细胞功能,使尿浓缩功能降低,产生多尿。
溶质性利尿,当血液中有过多的溶质需经肾脏排出时,由于小管液中渗透压升高而引起多尿。见于糖尿病、大量输注葡萄糖、甘露醇、右旋糖酐等。
急性肾衰竭恢复期,由于肾小管功能尚未完全恢复,重吸收功能较差,可导致多尿。
精神神经疾病,如癔症、脑肿瘤,因多饮而出现多尿。
类型
暂时性多尿
如短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物;使用利尿剂后,可出现短时间多尿。
持续性多尿
包括内分泌代谢障碍、肾脏疾病、精神因素等引起的多尿。
表现
尿量增加,常伴有排尿次数增加,24小时总尿量超过2500ml。
不同病情的多尿,在持续时间,尿量等方面会有所不同。
此外,多尿还常伴发其他症状,如口渴、饮水多、多食、消瘦、尿频等。
症状特征
暂时性多尿
如短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物;使用利尿剂后,可出现短时间多尿,限制饮水量后,尿量可相应减少。
持续性多尿
尿量增多为持续性,且伴有不同程度的口渴及夜尿增多,每日尿量随着疾病的不同、病情程度有所差异,常伴有多饮,部分患者伴有多食、尿频、消瘦。可见于以下情况。
内分泌代谢障碍
尿崩症尿色如清水,24h尿量可达4-10L,一般不超过18L,尿比重及渗透压均低,尿比重一般<1.005,伴口渴。如适当限水,部分患者尿量可减少。
糖尿病:除多尿外,常伴有多食、多饮、消瘦的表现,检查发现血糖异常。
原发性醛固酮增多症、原发性甲状旁腺功能亢进:可出现尿量增多。
肾脏疾病
急性肾衰竭多尿期,慢性肾炎,慢性肾盂肾炎肾小球硬化,肾小管酸中毒,药物、化学物品或重金属对肾小管的损害,因肾小管浓缩功能不全而出现多尿。
可伴有血尿、蛋白尿、夜尿增多等表现。
精神性多饮
可出现自觉烦渴、大量饮水,而引起多尿。
伴随症状
烦渴、多饮、多食
多尿伴有烦渴、多饮、排低比重尿,见于垂体性和中枢性尿崩症、精神性多饮。
多尿伴有烦渴、多饮、多食、消瘦,可见于糖尿病患者。
血压升高
多尿伴血压升高、低血钾和麻木、周期性瘫痪等症状,可见于原发性醛固酮增多症。
少尿、肾功能不全
先是尿量减少、肾功能不全,数周后出现多尿,可见于急性肾小管坏死多尿期。
活动耐量下降
多见于心衰患者,因长期服用利尿剂,出现多尿。
原因
很多原因都会引起多尿,但多尿并不意味着生病。
医生需要根据尿量多少、持续时间、严重程度及伴随症状、辅助检查等,综合分析多尿的原因。
疾病因素
以下为可能导致多尿的部分疾病。
内分泌代谢障碍
如垂体性尿崩症,糖尿病,原发性醛固酮增多症及原发性甲状旁腺功能亢进。
肾脏疾病
肾性尿崩症;肾小管浓缩功能不全,可见于慢性肾炎,慢性肾盂肾炎肾小球硬化,肾小管酸中毒,药物、化学物品或重金属对肾小管的损害,以及急性肾衰竭多尿期等。
精神因素
如精神性多饮等。
非疾病因素
暂时性多尿
可见于短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物;使用利尿剂后,可出现短时间多尿。
医源性因素
如部分心力衰竭、高血压患者,因服用利尿剂而出现多尿。
环境因素
如冬季出汗量减少后,尿量相对增加。
就医
如有饮水多、服用利尿剂等诱因,且无其他症状,可无需处理,密切观察即可。
就医指征
多尿伴以下情况需要尽快就医:
夜尿显著增多。
伴有烦渴、多饮、多食、消瘦等。
伴有血压升高时。
伴有精神异常。
出现以下情况需要紧急就医:
伴有反复心悸(心慌)。
伴有瘫痪、肢体发麻。
伴有精神症状、谵妄、意识不清。
伴有血压下降、心律失常。
就诊科室
出现多尿通常首诊就诊于肾内科、普通内科或全科医学科。
当出现其他伴随症状时,可能需要就诊于相应科室:
如有多饮、多尿、消瘦等表现,可能需要就诊内分泌科。
如饮水、尿量显著增加,饮水量基本等于尿量,夜间尿量亦增多,怀疑尿崩症时,可能需要就诊于内分泌科或神经内科。
如有精神异常等表现,可能需就诊于精神科、心理医学科。
由于导致多尿的原因众多,可涉及多学科,故最终就诊科室应以医生建议为准。
患者准备
症状清单
发病前有无诱因?如饮水过多、出汗少、饮甜饮料、咖啡、奶茶等?
什么时候开始的?持续多久了?
每日尿量有多少升?每日饮水有多少升?
夜间尿量多少升?起夜多少次?
是否有其他症状,如多饮、多食、消瘦、血糖异常等?
有无加重或缓解的因素?
病史清单
是否合并高血压、糖尿病?
有无心理、精神类疾病史?
是否处于妊娠期。
其他疾病目前是否用药?具体用药是什么?是否针对该症状开始用药?
家族中是否有其他人多尿?
相关检查
医生在充分了解患者病史后,将进行查体,并判断是否要进行辅助检查,以及如有必要应补充哪些检查。
体格检查
主要包括患者一般情况(体温、呼吸、血压、脉搏、神志)。除全面系统的体检外,重点注意泌尿系统区域。
视诊:观察小便颜色、浑浊程度。
触诊:触诊腹部、输尿管压痛点等有无压痛。
叩诊:耻骨联合上方叩诊判断膀胱充盈程度;双侧肋脊角有无叩痛。
听诊:必要时医生会用听诊器聆听肾动脉、腹主动脉有无血管杂音
常规实验室检查
血常规、肝肾功能:血常规、肝功能、肾功能,有助于判断病情,可提示是否有炎症或血液系统异常、肝肾功能异常等。
随机或空腹血糖、糖化血红蛋白、甲状腺功能:有助于排除内分泌系统疾病,如糖尿病、甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症等。
尿常规、尿比重、尿和血渗透压、尿电解质(24h尿钠、钾、钙):有助于评价肾脏的浓缩功能、排泄功能及重吸收功能。
内分泌专科检查
禁水-加压素试验:禁水后测定尿和血渗透压,然后注射去氨加压素抗利尿激素),用药后再次测定血尿渗透压。有助于尿崩症的诊断。
血浆抗利尿激素测:有助于尿崩症的诊断。
垂体前叶激素:垂体前叶激素包括促甲状腺素,泌乳素,黄体生成素,卵泡刺激素,生长激素,浞肾上腺皮质激素,有助于尿崩症病因诊断。
卡托普利试验:有助于确诊原发性醛固酮增多症。
影像学检查
泌尿系及肾上腺超声、CT、MRI,静脉尿路造影,有助于发现有无肾脏结构异常及肾上腺有无占位性病变。
脑/垂体核磁共振、垂体MRI平扫及动态增强MRI等,可排查有无垂体肿瘤或占位性疾病,以及助于尿崩症的病因诊断。
缓解与治疗
缓解措施
生活习惯
如有短时间内摄入过多水、饮料和含水分过多的食物,可以适当限制饮水量、甜饮料等,避免过多的水分摄入,即可减少尿量。
如因天气寒冷,排汗减少,体内水主要通过尿液排出体外,所以出现多尿时,无需特殊干预。
饮食方面
糖尿病患者需糖尿病膳食,高血压患者注意低盐膳食。
心理护理
注意调整心态、控制情绪,避免心理暗示。
专业治疗
引起多尿的疾病有很多,应根据病因进行针对性治疗,常见病因的治疗如下。
对于尿崩症患者
尿崩症的症状严重时,要及时纠正高钠血症,积极治疗高渗性脑病,正确补充水分,维持正常血浆渗透压。
肾性尿崩症
因外源性精氨酸加压素(AVP)效果不佳,可采用以下方法控制症状,包括适当补充水分,避免高渗和高渗性脑病;使用非甾体类消炎药中的吲哚美辛,可使尿量减少;使用噻嗪类利尿剂,如氢氯噻嗪。
中枢性尿崩症
去氨加压素:口服、鼻黏膜吸入或肌内注射,作用时间12~24小时。为人工合成的加压素类似物,其抗利尿作用强,而无加压作用,不良反应少,为目前治疗中枢性尿崩症的首选药物。
鞣酸加压素:肌内注射,应从小剂量开始,根据尿量逐步调整,忌过量引起水中毒
垂体后叶素:皮下注射,作用时间3~6小时。药效短暂,长期应用不变,可有助于识别神经垂体功能的恢复,防止患者发生水中毒。常用于颅脑外伤或术后神志不清的尿崩症患者的最初治疗。
其他抗利尿药物:氢氯噻嗪、氯磺丙脲对中枢性尿崩症和肾性尿崩症均有效,两者联用有协同作用。
获得性尿崩症
如为获得性尿崩症,明确病因后需针对病因治疗,如治疗颅咽管瘤、松果体肿瘤、朗格汉斯组织细胞增生症等。
对于糖尿病患者
糖尿病治疗不仅仅只是药物治疗,而必须采取综合治疗。
糖尿病知识教育与心理治疗:让糖尿病患者了解糖尿病,知道如何观测和处理糖尿病进程及其突发事件。
糖尿病饮食治疗:使糖尿病患者做到合理用餐,以控制总热量,为其他治疗奠定基础。
糖尿病运动治疗:让患者长期坚持适量的体育锻炼,有利于保持血糖水平正常和身体健康。
糖尿病药物治疗:在单纯饮食及运动治疗不能使血糖维持在正常水平时,选择适当的口服降血糖药如二甲双胍、利拉鲁肽、格列喹酮阿卡波糖西格列汀、达格列净等或胰岛素,并根据临床需要同时服用降脂、降压等药物。
糖尿病病情监测:定期监测血糖、尿糖指标、心电图及眼底检查,以了解病情进展,指导治疗。
对于服用利尿剂的心衰或高血压患者
如严重影响生活质量,需心内科就诊,指导药物调整。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
表现
原因
就医
缓解与治疗