淤胆型肝炎
概述
淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和（或）毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁阻滞为特征的综合征。占黄疸型肝炎的2～8%。病毒性淤胆型肝炎约占病毒性肝炎病人的3%，甲、乙、戊型肝炎均可引起，多发生于急性肝炎发病数周之后。
病因
淤胆型肝炎是因多种原因引起肝细胞和（或）毛细胆管胆汁分泌障碍，导致部分或完全性胆汁阻滞。多发生于急性肝炎发病数周之后。胆汁淤积性黄疸常见于自身免疫性肝炎（淤胆型）、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、药物性肝炎和病毒性淤胆型肝炎。
症状
主要表现为较长时期的肝内梗阻性黄疸，表现有黄疸较深，不易消退，自觉症状较轻，皮肤瘙痒或有灼热感，抓后有细小出血点及淤斑，右胁胀痛，肝脏肿大，稍感乏力，口咽干燥，小便深黄，大便色浅或灰白。
检查
1.血液检查
2.B超检查
无肝外梗阻表现。
3.病理检查
示微胆管淤胆，胆管增生明显，电子显微镜下可见毛细胆管扩张，毛细胆管内有胆栓形成，微绒毛有病变等，而肝细胞坏死不突出。
诊断
1.急性淤胆型肝炎
（1）临床符合急性病毒性肝炎诊断，有关肝炎病原学检查为阳性。
（2）黄疸深而持续时间长达3周以上，具有”三分离”特征，即黄疸重而消化道症状轻。黄疸重而ALT上升幅度低。但病初ALT可明显升高，而后出现黄疸深，ALT下降，黄疸重而PT和PTA下降不明显。
（3）具有梗阻性黄疸特征，皮肤瘙痒，陶土色大便，血清胆汁酸浓度明显升高，可达正常水平10倍左右，而且持续时间长。血清AKP、R-GT、总胆固醇及血清脂蛋白X等可轻度至中度增高，而尿胆原明显减少或消失。
（4）除外药物等原因及原发性或继发性肿瘤所致肝外梗阻性黄疸。
（5）肝组织学检查符合急性淤胆型肝炎的组织学特征。
2.慢性淤胆型肝炎的诊断
（1）临床符合慢性活动性肝炎或肝硬化的诊断。多有乙肝或丙肝病毒的抗原、抗体血清学指标或HBV-DNA/HCV-RNA阳性。
（2）有梗阻性黄疸临床特征并除外肝外梗阻或其他原因所致的肝内梗阻性黄疸。
（3）肝活检符合慢性活动肝炎或肝硬化的组织学改变，并有淤胆型肝炎的形态学特征。
鉴别诊断
1.肝细胞性黄疸
伴有轻重不等的肝细胞衰竭的症状与体征，如异常乏力，食欲减退、蜘蛛痣、肝掌及肝功能损害的生化改变等。总胆红素（TBlL）一般在200μmol/L以下，少数肝细胞衰竭的患者TBIL可在200μmol/L以上。
2.先天性黄疸
是遗传性生理障碍的一类疾病，大多为新生儿或少儿。
3.溶血性黄疸
4.阻塞性黄疸
胆汁淤积时还必须鉴别由肝内或肝外胆道阻塞引起的黄疸，这种黄疸称为阻塞性黄疸，如胆管结石、壶腹部周围肿瘤。总胆管结石时可有右上腹绞痛，壶腹部周围肿瘤常有上腹部隐痛或后背痛，可在上腹部扪及肿块，B超检查常可提供较确切的诊断依据。
治疗
淤胆型肝炎治疗的基本原则与普通肝炎相似，但是以消退黄疸为主要目的。
1.熊去氧胆酸（UDCA）
减轻病人乏力、腹泻、瘙痒等症状，可保持细胞膜稳定性，减轻肝细胞炎症，改善肝功，增加毛细胆管碳酸盐分泌，促进胆汁分泌，增加胆汁流量，促进黄疸消退。无明显毒副反应。最近有人提出UDCA可作为IFN治疗慢性丙肝的附加治疗药物。
2.苯巴比妥
为酶诱导剂，可诱导产生Y蛋白，增强其活性，促进胆红素由非结合性向结合性的转化，提高肝细胞滑面内质网的酶活力和毛细胆管膜上Na-K-ATP酶的活力，促进胆汁酸分泌，增加胆汁流量，从而利胆退黄。
3.肾上腺皮质激素
具有非特异性消炎作用，能增加胆汁流量，促进胆汁排泄，从而具有退黄作用。
预后
病程虽长，但预后良好，多数病人可逐渐自愈，很少转为慢性。有一部分重症淤胆型肝炎，特别是慢性重症淤胆型肝炎，若黄疸持续不退甚至继续加深，可发展为胆汁性肝硬化，或者发生肝细胞液化性和凝固性坏死，而演变为亚急性或慢性重型肝炎，导致严重的后果。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
检查
诊断
鉴别诊断
治疗
预后