二尖瓣反流
概述
二尖瓣反流指由于二尖瓣关闭不紧密,流入左心室的血液部分返回左心房的现象
轻度反流者可无症状,重度反流者可出现呼吸困难、乏力等心力衰竭症状
治疗包括内科治疗及手术治疗
反流量不同,预后有较大差异
定义
二尖瓣反流是当血液通过二尖瓣进入左心室后,由于收缩期二尖瓣关闭不紧密,流入左心室的血液部分返回入左心房。
二尖瓣反流是二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变。
发生机制
二尖瓣关闭不紧密可产生一个反流口,收缩期左室与左房之间的压力阶差使左心室血液一部分反流入左心房,因而进入体循环的血流量相应减少。
在代偿期,可通过增加心率增加射血频率以弥补因反流体循环减少的血流量。
由于血液反流如左心房,左心房压力升高,左心室前负荷增加,左心室舒张末压升高,心室腔扩大,心室壁代偿性肥厚、张力升高,心脏耗氧增高。
在代偿期即使左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)在正常范围,但实际上心脏的收缩功能已严重损害。
一旦进入失代偿期,随着左心室的扩大,二尖瓣环扩大,反流面积增加,对血流动力学产生进一步影响,形成恶性循环,加快病程的进展,引起左心功能不全。
二尖瓣关闭不全引起左心室功能改变的同时,左房压明显升高,继而肺循环系统淤血,肺血管压力和阻力升高,增加了右心室的后负荷,引起右心功能不全。
右心室扩大和衰竭又可导致相对性三尖瓣关闭不全
急性二尖瓣关闭不全可由黏液样变性腱索突然断裂,心肌梗死导致腱索或乳头肌断裂,或胸部外伤引起的创伤性二尖瓣关闭不全引起。
由于起病急骤,左心房未能适应突然增多的反流充盈量,左房压力迅速升高,于是肺循环压力也急剧升高,出现肺水肿肺动脉高压,可出现急性左心衰。
类型
根据引起二尖瓣反流的原因,可分为非疾病因素所致的生理性二尖瓣反流和疾病因素所致的病理性二尖瓣反流。
生理性二尖瓣反流
在生理状态下,由于二尖瓣瓣叶柔软,当左心室收缩时二尖瓣可有微小缝隙,少量或微量左心室内的血液可流回左心房,且不伴随相关临床表现,通常属于生理性二尖瓣反流。
病理性二尖瓣反流
由各类心脏病导致二尖瓣瓣叶异常,如增厚、变形等;瓣环异常,如左心室扩大导致瓣环扩张;腱索异常,如腱索断裂;乳头肌异常,如乳头肌功能障碍等造成二尖瓣关闭不全,血液反流。
二尖瓣反流杂音是什么
二尖瓣反流出现在二尖瓣关闭不全时,典型杂音是心尖区≥3/6级全收缩期吹风样杂音,可伴有收缩期震颤。当发现二尖瓣反流时,应及时就医并积极采取合适的方式进行治疗。
二尖瓣装置由二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌及部分左心室肌共同组成,二尖瓣功能的发挥依赖于各部分结构的完整性和功能的协调一致性,当二尖瓣装置的任一结构发生病变时,均可导致收缩期二尖瓣关闭不全,血液反流入左心房,出现二尖瓣反流,并引起左心房、左心室不同程度的扩大。
一般反流时,心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音,杂音强度≥3/6级,可伴有收缩期震颤。前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导,后叶损害为主者杂音向心底部传导。二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在喀喇音之后,腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。
严重反流时,由于舒张期大量血液通过二尖瓣口,导致相对性二尖瓣狭窄,故心尖区可闻及短促的舒张中期隆隆样杂音。
当发现二尖瓣反流时,应及时就医,完善心脏超声等检查,根据患者自身情况制定后续诊疗计划。
二尖瓣反流的危害
二尖瓣反流因起病缓急、病情早晚及反流量的多少危害不同,轻者无明显症状,严重者可发生急性心力衰竭,甚至肺水肿或心源性休克。
二尖瓣返流是二尖瓣关闭不全的直接结果。慢性二尖瓣关闭不全,轻度返流者通常没有明显症状或仅有轻度不适感。
若严重反流时,因为体循环供血量减少,往往会出现乏力困倦,活动耐量减低;病程较长者会出现肺循环压力明显升高,呼吸困难等肺淤血症状。
急性二尖瓣关闭不全,轻度反流可能会出现轻微劳力性呼吸困难;严重反流者由于左心房不能适应急骤的血流动力改变,肺循环负荷骤然增加,可能迅速发生急性心力衰竭,甚至肺水肿和心源性休克。
若有相关症状,及早医院就诊检查及对症治疗。
二尖瓣反流,三尖瓣反流是什么
二尖瓣反流和三尖瓣反流是指由于各种原因造成二尖瓣和三尖瓣关闭不全,从而出现血液的逆向倒流。
正常情况下,人的心腔有四个腔室,且为了保证血液向单一方向流动,房室之间以及心室与和其相连的血管之间都有一道单向阀门,即心脏瓣膜。其中左心房与左心室之间为二尖瓣,右心房与右心室之间为三尖瓣。
心脏的瓣膜通常由瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌等结构构成,任何原因造成瓣膜装置的损伤或者功能性的关闭不全,都有可能造成二尖瓣和三尖瓣瓣口出现血液的反流。
常见可以造成二尖瓣、三尖瓣反流的疾病有扩张型心肌病、感染性心内膜炎、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等。
表现
症状特征
生理性二尖瓣反流
生理性二尖瓣反流一般不伴有相关临床症状特征。
病理性二尖瓣反流
轻度反流心功能尚可代偿者可无任何症状。
病变较重者常见症状包括疲乏无力、活动耐力下降、劳累性呼吸困难、端坐呼吸左心衰竭症状,严重的急性重度二尖瓣反流者可出现急性肺水肿和心源性休克
病情发展至晚期则可出现右心衰竭的表现,包括腹胀、食欲缺乏、肝脏淤血肿大、水肿及胸、腹腔积液等。
在右心衰竭出现后,左心衰竭的症状反而有所减轻。另外,合并冠状动脉疾病的病人因心排血量减少,心肌缺血,可出现胸痛的临床症状。
伴随症状
伴有发热、心悸、关节痛、多发性关节炎、环形红班、皮下结节等症状可见于风湿热。
伴有发热、心悸、周身瘀点、贫血、头痛、背痛和肌肉关节痛等症状可见于感染性心内膜炎
伴有胸闷、心悸、乏力、呼吸困难等症状可见于二尖瓣脱垂
伴有不同程度的呼吸困难、心悸、乏力、食欲减退等症状可见于扩张性心肌病。
伴有剧烈胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难、头晕甚至晕厥等症状可见于急性心肌梗死
原因
疾病因素
风湿性心脏瓣膜病
风湿热引起二尖瓣炎性病变反复发生导致瓣叶增厚、钙化、挛缩、变形;瓣叶、腱索和乳头肌之间发生粘连、挛缩、钙化,导致瓣膜组织减少,瓣叶活动受限,瓣膜不能完全对合,产生缝隙,发生反流
瓣膜脱垂综合征
瓣膜组织黏液样变性,使得二尖瓣瓣叶增大、增厚,瓣环松弛,腱索冗长导致受损瓣膜向心房或心室脱垂,瓣叶闭合线错位,导致反流。
感染性心内膜炎
细菌附着于受损的二尖瓣表面形成赘生物,破坏瓣膜组织,导致瓣叶组织缺失,发生穿孔、变形、脱垂或腱索断裂,瓣叶不能对合,导致二尖瓣反流。
结缔组织病
系统性病变累及二尖瓣结缔组织,瓣膜变性、增厚、僵硬,瓣叶对合不良导致反流。
扩张型心肌病
心脏各腔室明显增大。二尖瓣环被动牵拉扩大,使得二尖瓣叶相对缩小,瓣叶不能对合,导致瓣膜反流。
肥厚型心肌病
左心室结构发生明显改变,收缩期二尖瓣瓣叶被不对称牵拉导致瓣叶对合不良,产生反流。
冠心病
心肌缺血坏死导致乳头肌功能障碍或腱索断裂,进而发生反流。
心脏肿瘤
肿瘤侵蚀二尖瓣叶,破坏了瓣叶组织或机械阻挡瓣叶关闭,瓣膜反流。
非疾病因素
高龄
高龄者二尖瓣可出现老年退行性改变,瓣叶和瓣环钙化使瓣环括约肌的收缩受到限制,大块的钙化影响瓣叶的活动,导致瓣叶收缩期对合不良,发生反流。
遗传因素
通常认为原发性二尖瓣脱垂与染色体异常有关,发病年龄较轻,可以有家族遗传史,发病后可出现重度二尖瓣反流。
生活方式
总热量和钠摄入过多、长期吸烟、作息不规律、缺乏运动等不良生活方式可能导致冠状动脉粥样硬化,甚至诱发急性心肌梗死造成二尖瓣脱垂,导致二尖瓣反流。
就医
就医指征
出现以下情况时建议就医
伴有发热、呼吸困难、关节痛、环形红班、皮下结节、乏力等症状。
伴有胸痛、心悸、头晕、头痛、等症状。
以下情况必要时可直接寻求急诊帮助
患者出现剧烈胸痛不能缓解、伴严重喘息、呼吸困难不能平卧时。
伴有意识障碍、晕厥时。
就诊科室
心血管内科
出现发热、心悸、胸痛、关节痛、呼吸困难、乏力、头晕、头痛等症状建议及时就诊。
心外科
行心脏彩超检查提示二尖瓣中重度关闭不全,同时出现劳累后呼吸困难、端坐呼吸、头晕、乏力、黑矇等症状,需就诊于心外科。
急诊科
出现剧烈胸痛、严重呼吸困难不能缓解、喘息、意识障碍甚至晕厥等症状,建议立即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
患者准备
症状清单
有什么不舒服?不舒服持续多久了?
有没有疲劳、心悸、呼吸困难等症状?
有没有胸痛、胸闷、大汗等症状?
有没有少尿、水肿、体重骤增等症状?
这些症状在什么时候更明显?
什么时候开始出现相关症状的?
病史清单
既往有无基础疾病如风湿性心脏病心肌病、冠心病等?
近期生活环境、生活习惯与往常相比是否有明显变化?
以前做过检查吗?检查结果怎样?
进行过治疗吗?怎么治疗的?治疗效果怎样?
是否有其他症状(如胸闷喘憋、心悸、恶心呕吐、乏力、体重减轻、精神不振等)?
相关检查
体格检查
主要包括患者一般情况(体温、呼吸、血压、脉搏、神志)。
视诊:观察患者呼吸频率节律有无异常;心尖搏动有无异常;静脉血管有无怒张;体型是否消瘦;精神状态是否正常。
触诊:触诊脉率是否过快或过慢,触诊是否存在语音震颤,是否存在双下肢水肿。
叩诊:叩诊患者心界、肺界是否正常。
听诊:听诊患者呼吸音是否正常;心音有无异常、有无心脏杂音
实验室检查
血常规
检查白细胞计数、中性粒细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白浓度等情况。
可以排除其他疾病。
血生化
检测肝功能、肾功能、空腹血糖,血液中钠离子、钾离子、总胆固醇甘油三酯高密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇心肌酶同型半胱氨酸等。
可以明确病因、病情严重程度,为治疗做准备,或排除其他疾病。
尿常规
检测尿中蛋白、葡萄糖、沉渣等。
可明确病因、病情严重程度或排除其他疾病。
B型钠尿肽水平(BNP、NT-ProBNP)
可明确患者是否存在心功能衰竭,也是临床事件风险评估中的重要指标。
未经抗心衰治疗者若B型钠尿肽水平正常可基本排除心衰诊断,已接受治疗者B型钠尿肽水平高则提示预后差。
注意事项:肾功能不全、肝硬化、感染、败血症、高龄等均可引起B型钠尿肽升高,因此其特异性不高。
链球菌感染指标
检测血液循环中的链球菌抗体,风湿性心脏病在发作期时常有抗链球菌溶血素“O”抗体升高的现象。
可排除其他疾病。
红细胞沉降率和C反应蛋白
在风湿性心脏病发病的急性期阳性率较高,可达80%,可以评估炎症情况。
急性期过后炎症指标可能转阴,部分晚期患者瓣膜损害已经形成,炎症指标可能并不高。
血培养
血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据。
血培养阳性,尚应做药物敏感试验。
影像学检查
超声心动图
检测心脏的结构和功能情况,如心脏瓣膜病、心肌病、乳头肌功能情况。
可明确病情严重程度等。
冠状动脉造影
是冠心病检查和治疗的主要方法,被称为“金标准”。
通过向冠状动脉注射造影剂使其在X线下显像,可明确病变部位、范围、病变严重程度,为制订治疗方案提供关键信息。
肺CT
肺内可以观察是否存在炎症、肿瘤,或其他占位性疾病,是否存在先天性的变异。
胸壁可以观察胸壁的软组织、有无占位、有无变异,胸壁的骨骼有没有存在骨折或者其他的占位性疾病。
心电图
可以检查心脏电信号。
检查是否存在心律失常。
缓解与治疗
缓解措施
急性二尖瓣重度反流时,病人常出现急性左心衰竭,甚至发生休克。
动脉扩张剂如硝普钠,可减少二尖瓣反流量和左心房压力,如已发生低血压则不宜使用,可行主动脉内球囊反搏(IABP),缓解左心衰竭及休克。
专业治疗
内科治疗
内科治疗主要是对症,适用于有症状但未达到手术指征者、术前过渡性治疗、术后长期维持治疗及因禁忌证无法手术者,主要包括如下几点。
应用β受体阻滞剂
β受体阻滞剂如美托洛尔比索洛尔等,可减慢心率,减轻心脏负荷,缓解胸痛症状,改善患者紧张焦虑情绪等。
抗凝治疗
合并心房纤颤、有左房血栓形成、栓塞病史、二尖瓣修复术后、二尖瓣置换术后等血栓栓塞高危因素者需抗凝治疗。常见药物包括华法林、利伐沙班等。
改善心功能
二尖瓣中重度反流合并急性左心衰竭时,可应用利尿剂,如呋塞米减轻心脏负荷;
洋地黄类药物可用于心力衰竭合并快心室率型房颤的治疗,但急性心肌梗死24小时内禁用。
二尖瓣流合并慢性心力衰竭时,治疗药物主要包括利尿剂、肾素血管紧张素醛固酮系统抑制剂、β受体拮抗剂等。
代表药物有呋塞米、沙库巴曲缬沙坦、美托洛尔、螺内酯、达格列净等。
抗心律失常治疗
出现心律失常者,如室上性心动过速室性心动过速等,可用普罗帕酮、胺碘酮等抗心律失常药以控制心室率,避免致死性心律失常的发生。
手术治疗
手术治疗是治疗二尖瓣关闭不全的根本性措施,应在左心室功能发生不可逆损害之前进行。
手术适应证
有症状的急性重度二尖瓣关闭不全。
重度二尖瓣关闭不全伴NYHA心功能III-IV级。
NYHA心功能II级伴心脏增大,左室收缩末期容量指数(LVESVI)>30ml/m2
左室射血分数减低,左心室收缩及舒张末期内径增大,LVESVI高达60ml/m2,虽无症状也应考虑手术治疗。
手术种类
成熟的二尖瓣外科手术治疗包括二尖瓣修补术和二尖瓣置换术,近来经皮二尖瓣钳夹术等介入治疗方式也在迅速发展。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
表现
原因
就医
缓解与治疗