药物中毒
概述
药物中毒是使用药物量超过极量而引起的毒性反应
中毒药物不同表现各异，可表现为高热、谵妄、出汗、流泪、惊厥、腹痛、呕吐等
通常由于误服，超剂量使用，或者临床不合理用药引起
针对中毒药物采取治疗措施，稳定生命体征，必要时洗胃、催吐，使用解毒药物等
定义
药物中毒是指药物进入体内，在有效部位蓄积到一定量，引起损害的全身疾病。药物中毒包括急性中毒和慢性中毒，本文以急性药物中毒为主进行介绍。
药物中毒包括误服、超剂量使用药物或临床不合理用药等。
极量是指药物治疗的剂量限制，即安全用药极限，超过极量就有发生中毒的危险。
分型
根据起病时间进行分型
急性中毒
短时间内或一次超量使用某种药物，引起人体器官的器质性或功能性损害。
具有起病急骤，病情发展迅速，症状明显的特点，如不及时抢救可危及生命。
一般来说，急性中毒有明确的剂量-效应关系，即患者表现与进入体内药物的量相关。
慢性中毒
小量药物持续缓慢或多次进入体内蓄积引起的中毒。
慢性中毒的特点是小量药物进入体内的过程，不会引起急性药物中毒。因而有起病慢、病程长，临床表现缺乏特异性的特点，临床易误诊和漏诊。
根据严重程度进行分型
部分药物中毒患者并不表现出临床症状，出现症状者分为轻度、中度及重度。
轻度药物中毒
患者出现恶心呕吐、头晕头痛、四肢乏力、多汗、视线模糊及食欲不振的症状。
中度药物中毒
患者出现血压异常、昏迷及胆碱神经兴奋等症状。
重度药物中毒
患者出现呼吸衰竭、中枢神经系统受累的症状。
发病情况
2008-2011年间，美国每年约有110万次与药物中毒有关的急诊科就诊，相当于35.4次/10000人；其中有24.5%需要住院，因中毒以外原因就诊的患者中仅12.7%需要住院。
我国急性中毒的毒物依次为镇静催眠药、抗精神病药、一氧化碳、腐败变质食物、酒精等。城市人口急性中毒毒物常为镇静催眠药。农村多为有机磷杀虫药，百草枯中毒亦不少见。
年龄大小直接影响中毒事件发生率，研究发现，女性药物中毒的发生率较高，学生的心理压力大，出现极端行为的可能性大，提示心理教育与心理咨询的重点应放在13～45岁的女性。
病因
致病原因
职业性中毒
主要在药物生产过程接触所致。
职业性中毒多为慢性中毒。
生活中毒
多为急性中毒。
常见于以下情况：
自杀：大多数成年人药物中毒为主动服用过量药物所致，自杀也是成年人死亡的重要原因之一。
误服：老年人、儿童药物中毒的常见原因。老年人误服与视力差和搞不清药物的用法用量等有关；儿童误服多因药物放置不当而发生。
药物使用不当：主要是患者不遵医嘱，擅自增加药量或使用有配伍禁忌药物等。
其他：药物滥用或成瘾、投毒等。
高危因素
具有下列任何危险因素者，为药物中毒的高危人群：
患者对药物的敏感性高。
精神异常者，易出现因情绪波动而主动服药或使用超量药物。
糖尿病患者由于糖代谢紊乱继发脂质代谢紊乱，加重组织缺氧，导致中毒发生。
若患者已有脑血管病史，能引起脑组织、血管功能和器质性变化。因此在接触一些药物时，血管、脑组织器质性损害概率会直线上升。
老年人因药物代谢水平降低，使用常规剂量药物易发生药物蓄积而中毒。
发病机制
药物中毒发生的机理还不清楚,一般认为是药物干扰了体内正常的代谢过程,中毒症状因药物的化学特性而各不相同。
阿片类药物中毒：使中枢神经系统先兴奋后抑制，以抑制为主。对呼吸中枢产生抑制，并兴奋催吐化学感受区，还可导致血压降低和心动过缓。
巴比妥类药物中毒：能抑制脑的代谢,减少血流,干扰神经传递和神经细胞兴奋性。急性中毒时也产生中枢神经系统的先兴奋后抑制作用。
苯二氮䓬类药物中毒：引起脑内β-内啡肽释放增加，作用于中枢神经系统及心血管系统受体，引起中枢抑制、呼吸抑制，心脏抑制导致心率减慢、血压下降等。
吩噻嗪类抗精神病药物中毒：可导致中枢深度抑制，血压下降。
苯丙胺类物质中毒：导致中枢和交感神经系统过度兴奋，因而出现激动、幻觉、精神紊乱、高血压、心肌兴奋，以及重要脏器如心、脑、肾的并发症。
阿托品、颠茄及莨菪中毒：可阻断胆碱能受体，因而出现副交感神经被抑制的表现。
症状
主要症状
不同的药物中毒时，表现有很大的不同，急性中毒后的表现主要存在于以下几方面。
神经系统表现
主要由镇静安眠及麻醉药物引起，主要发生于急性药物中毒。
昏迷：主要见于安眠镇静类药、麻醉药品、氰化物、乙醇中毒。
痉挛：见于氰化物、番木鳖碱、氰乙酰胺、有机磷中毒。
幻觉、烦躁：见于颠茄、曼陀罗、大麻、氟乙酰胺等中毒。
口唇、四肢麻木：见于乌头、河豚、蟾酥、大麻等中毒。
视力障碍：见于甲醇、阿托品等中毒。
瞳孔缩小：见于有机磷、吗啡、氯丙嗪等中毒。
瞳孔散大：见于颠茄类、大麻、奎宁、催眠药、乙醇等中毒。
消化系统表现
多见于经胃肠途径给药的药物。
流涎：见于有机磷、有机氟、砷、汞、乌头等中毒。
口鼻白沫：见于有机磷、氨基甲酸酯、异烟肼、安妥等中毒。
口鼻灰色或血样沫：见于砷、强酸、强碱、磷化锌等中毒。
剧烈腹痛、腹泻、恶心、呕吐：盐卤等中毒。
心血管和呼吸系统表现
心律失常、心肌损伤：见于强心苷、洋地黄类等多种药物中毒。
哮喘发作、咳喘、咯血：抗癌药、抗高血压药所致。
呼吸减慢，血压下降：见于安眠镇静类药物、吗啡类中毒。
低血压休克：见于降压药过量。
呼吸加快：见于颠茄类、番木鳖碱、咖啡因、甲醇、刺激气体等中毒。
肺水肿：见于有机磷、氨基甲酸酯等中毒。
大量出汗：见于有机磷、氨基甲酸酯等中毒。
皮肤发红、起疱：斑蝥、巴豆、强酸等中毒。
血液系统表现
鼻出血、牙龈出血、皮下出血、咯血等广泛性出血。
皮肤苍白、黄疸，易发生感冒等感染性疾病。
可伴有高热、血尿。
泌尿系统表现
多见于苯酚、磺胺、头孢类等药物中毒。与药物所致肾缺血、肾小管堵塞及坏死、急性肾功能衰竭等有关。
少尿、无尿、血尿。
尿蛋白阳性。
其他表现
特殊面容
颜面潮红：见于阿托品、河豚等中毒。
甲床、口唇发绀（青紫）：常见于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。
特殊气味
杏仁味：常见于氰化物，硝基苯。
消毒水味：见于酚、甲酚皂(来苏水)等中毒。
蒜臭味：有机磷、磷化锌中毒时可见。
就医
就医科室
急诊科
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
仔细检查发病现场，如卧室有无剩余毒物、容器、注射器等，是否有文字记录等。
就医时尽可能携带所用药物、药品包装或说明书。
就医准备清单
症状清单
其需要关注症状发生时间、特殊表现等
患者有无高热、出汗、流泪、流涎、谵妄、言语不清等症状？
这些症状出现多久了？
病史清单
是否有药厂工作史，是否在工作中有毒物暴露史？
是否有心理疾病史？
近期是否服用药物，用的什么药？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
实验室检查：尿常规、血生化、血气分析等。
影像学检查：X线、CT等。
其他检查：心电图等。
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
巴比妥类：苯巴比妥、异戊巴比妥、速可巴比妥等。
抗焦虑药：氯氮䓬、硝西泮、氟西泮、奥沙西泮、阿普唑仑、三唑仑等。
其他：洋地黄、地西泮等。
诊断
诊断依据
病史
患者曾有药厂工作史，且暴露于有毒环境中。
患者曾有心理疾病史。
患者近期有服用药物史或可疑大量服用药物。
临床表现
可能存在血压升高、瞳孔扩大或瞳孔缩小、皮肤干燥及发红、鼻出血、牙龈出血、皮下出血等。
实验室检查
血、尿常规
血常规可判断患者是否存在血细胞计数减少。
尿常规可确定是否存在血尿等异常，判断可能的肾脏损害。
血生化
对判断重要脏器的功能损害有帮助。
心、肝、肾功能损害时检查结果可出现相应的异常。
血气分析
判断血氧分压及酸碱平衡紊乱情况。
血气分析需要从动脉抽血，抽血后应压迫针孔至少5分钟。
影像学检查
胸部X线、CT
头部CT
判断是否存在颅内疾病或出血，排除由颅内疾病导致的精神异常和意识障碍。
心电图检查
判断是否存在心律失常和心功能异常。
毒物测定分析
对血、尿、胃液和剩余毒物标本进行毒物分析，特异性强，有诊断价值，但敏感性较低。
可了解药物中毒的种类和程度。
治疗
治疗目的：保证中毒者生命安全、缓解症状、预防并发症和后遗症、促进恢复。
治疗原则：维持生命体征平稳的前提下，终止毒物接触、促进吸收毒物排出、使用解毒药、复苏和重症监护支持治疗。
一般治疗
呼吸困难的患者，为保证气道通畅，建议经鼻导管或面罩给氧，严重者给予气管插管和呼吸机治疗。
昏迷的患者一般需要去枕头保持平卧位的姿势，并将头部偏向一边。
对于无特效解毒药者，多采用重症监护支持对症治疗，如注意患者保暖，保证热量供应，维持循环容量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，严密监测生命体征。
对症治疗
呼吸抑制时可用阿托品刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅和积极有效吸氧。
低氧血症患者，给予面罩吸氧，或机械通气。
药物治疗
请在医生指导下使用，切勿自行用药
药物治疗的目的是针对特定药物中毒，使用相应的药物进行治疗；或者根据毒物的性质，使用中和剂、氧化剂、沉淀剂、吸附剂及保护剂进行治疗。
针对特定药物的解毒药
解磷定
适用于有机磷药物中毒的患者。
其属于胆碱酯酶再激活剂，与磷酰化胆碱酯酶结合，而将其中胆碱酯酶游离，恢复乙酰胆碱的活性。
不良反应主要有眩晕、视力模糊、头痛、乏力、恶心、呕吐、心动过缓。
该药物通过血脑屏障较难，中枢神经系统的中毒症状难以恢复。
阿托品
适用于有机磷药物中毒的患者。
其属于抗胆碱药物，乙酰胆碱竞争副交感神经节后纤维突触后膜的乙酰胆碱M-受体，从而拮抗过量乙酰胆碱对突触后膜刺激所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。
不良反应主要有便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊。
支气管哮喘患者禁用、哺乳期妇女禁用。
氟马西尼
适用于苯二氮䓬类药物中毒的患者。
是苯二氮䓬受体拮抗剂，能快速逆转昏迷。氟马西尼竞争性拮抗苯二氮䓬类受体，有效拮抗苯二氮䓬类药物对中枢的镇静和催眠作用，达到催醒作用。
不良反应有潮红、恶心、呕吐、焦虑、心悸、恐惧
妊娠早期患者禁用，哺乳妇女、混合性药物中毒者慎用。
纳洛酮
适用于阿片类药物、各种巴比妥类药物中毒的患者。
是一种有效的类阿片拮抗剂，通过竞争阿片受体而起作用。
不良反应有口干、恶心呕吐、厌食、困倦或烦躁不安。
高血压、心功能不全的患者慎用。
毒扁豆碱
适用于阿托品、生物碱中毒的患者。
可逆性抑制胆碱酯酶的作用。
不良反应有恶心、呕吐、瞳孔缩小、流涎、癫痫发作、尿失禁、呼吸困难、心动过缓和腹泻等。
哺乳者、梗阻、哮喘、心脏病等患者禁用。
非特异性解毒药
中和剂：弱酸和弱碱溶液。
沉淀剂：鞣酸；吸附剂，活性炭。
保护剂：鸡蛋清、植物油、牛奶、豆浆等。
其他治疗
待患者生命体征稳定后，给予催吐、洗胃、活性炭吸附、导泻或全肠道灌洗，以清除胃肠道内未吸收的毒物。
催吐
适用于清醒的药物中毒患者。
常见反射刺激催吐、药物催吐，如吐根糖浆。
昏迷、惊厥、无呕吐反射、休克状态患者禁用。
催吐易引起误吸和延迟活性炭使用，当前不常用。
洗胃
适用于以下情况。
服药物1小时内。
吸收缓慢、胃肠蠕动功能减弱者，服毒4~6小时后仍可洗胃。
无解毒药的毒物。
摄入毒物不被活性炭吸附者。
神志丧失患者胃排空延迟，在有效气道安全保护措施（如气管内插管）情况下仍可洗胃。
可以灌注的液体有1：5000高锰酸钾液、1%~5%鞣酸等。
活性炭吸附
适用于治疗胃肠道不易吸收、已经吸收需经胆肠循环或内脏循环排出的毒物中毒患者。对摄入量小、毒性强的毒物最有效。
活性炭是口服肠道强力吸附剂，能吸附多种毒物，增强洗胃效果。活性炭疗效有时间依赖性，摄毒60分钟内给予疗效较好。
导泻
导泻能减少肠道毒物停留和吸收，消除活性炭便秘作用。
导泻药有枸橼酸镁、硫酸镁等。
昏迷或肾衰竭者不宜用含镁泻药。
OPI中毒患者大剂量阿托品能对抗导泻药作用。
全肠道灌洗
适用于严重中毒6小时以上且导泻无效，活性炭不易吸附者。
是快速有效肠道毒物去污染法，能在4~6小时内清空肠道。
常用药物有高分子聚乙二醇等渗电解质溶液灌洗。
血液净化
是治疗急性中毒的有效疗法。
适用于苯巴比妥、水杨酸类、镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、镇静药、水杨酸类、解热镇痛药和对乙酰氨基酚中毒的患者。
可能会引起血小板、白细胞、凝血因子等减少，以及低血糖。
血液透析、血液滤过或血液灌流不能净化血液中的苯二氮䓬类药物。重度阿片类药物中毒的患者，可同时给予血液透析和血液灌流治疗。
预后
治愈情况
少量药物中毒，及时就诊，多数预后较好。
大量药物中毒，就诊较晚，预后较差。
预后因素
药物中毒的预后多与毒物种类、量、就诊早晚、洗胃是否彻底等因素密切相关。
药物中毒就诊或送诊越早，药物量越少，预后效果越好。
患者身体素质：年龄、营养状况、免疫功能。
危害性
某些药物中毒，可使得神经系统不可逆损伤，影响日后生活工作。
部分患者因心理疾病而出现药物中毒，所以该情况易反复，患者会出现烦躁、焦虑、不安等不良情绪。
可导致多脏器功能损害，出现心脏、肺、肝、肾等并发症。
日常
日常管理
饮食管理
戒烟戒酒。
多摄入富含多种微量营养素、膳食纤维的谷薯类食物以及富含维生素的蔬菜水果，富含蛋白质和钙的奶类、大豆和坚果等，有助于免疫力的提高。
多饮水，促代谢。
生活管理
日常生活中保证充足的睡眠时间，少熬夜。
建议日常生活中加强户外体育锻炼，如散步、快走等，保持身体健康，增强机体抵抗力。
意识模糊或者昏迷患者，建议要随时关注患者的安全情况，避免发生坠床事件，关注患者的保暖工作，避免出现上呼吸道感染。
心理支持
部分药物中毒患者，本身有心理疾病，建议家属加强与患者的沟通，鼓励患者保持乐观的心态。
对于主动服用药物的导致中毒的患者，建议家属加强与患者的沟通，鼓励患者改变心态，积极面对的心态，甚者可寻求心理治疗。
病情监测
监测患者体温变化。
间断性监测患者呼吸、脉搏的情况，以及是否出现呼吸困难，呼吸困难是否加重。
监测患者血压变化。
监测患者意识状态变化。
随诊复查
定期复查有助于及时发现药物中毒的恢复情况。
复查时间需专科医生根据患者具体病情制定，患者应遵医嘱进行定期复查。
主要复查内容包括精神状态、毒物测定分析、实验室检查等。
预防
预防急性发作
有心理疾病的患者，建议在家属的监督下服用药物。
患者需要在医生的指导下或看说明书服用相关药物。
在药厂长期工作的人群，建议定期做健康检查。
重视血药浓度监测。
脑血管疾病、糖尿病患者，建议在医生的指导下服用药物。
预防患病
积极开展用药宣传，尤其农村使用的杀虫剂。
对于年轻女性，初中、高中生等压力较大的人，应多关注心理健康，学会自我减压，严重时可进行心理治疗。
加强镇痛药、麻醉药的使用，积极宣传其危害性。
药物需放在离儿童、老年人远的地方，防止误服。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
目录
概述
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症状
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诊断
治疗
预后
日常