舒张压高
概述
舒张压高是指由生理性因素或病理性因素导致舒张压(低压)≥80mmHg
舒张压升高可无特殊症状,部分可有头晕、心悸、呕吐、视物模糊等症状
需明确病因后,针对病因进行治疗
不同疾病引起的舒张压高,预后有较大差异
定义
舒张压即低压,与收缩压一起反应人体血压情况,若舒张压(低压)≥80mmHg,即舒张压高,其中80~89mmHg时舒张压处于正常高值。
生理性因素及病理性因素均可导致舒张压高;生理性因素常见于情绪激动、剧烈运动后;病理性因素常见于原发性高血压病及各系统疾病如肾脏、内分泌系统疾病等继发导致。
发生机制
神经机制
各种原因使神经递质异常释放导致交感神经兴奋,阻力小动脉收缩,舒张压升高。
肾脏机制
肾脏排钠能力下降或钠摄入过多超出肾脏排泄能力可致水钠潴留,心排血量增加,外周血管阻力升高,舒张压升高。
激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活增强。血管紧张素Ⅱ是RAAS的主要效应物质,可以使小动脉平滑肌收缩,刺激醛固酮分泌,去甲肾上腺素分泌增加,这些作用均可使舒张压升高。
血管机制
血管重构在高血压发病中发挥着重要作用,血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质,导致血管收缩,舒张压升高。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指必须释放高于正常水平的胰岛素以维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗造成舒张压升高的机制是继发性高胰岛素血症引起肾脏水钠重吸收增强,交感神经系统活性亢进以及动脉弹性减退,从而导致舒张压升高。
类型
根据引起舒张压高的原因,可分为非疾病因素所致的生理性舒张压高和疾病因素所致的病理性舒张压高。
生理性舒张压高
生理性舒张压升高可见于情绪激动、剧烈运动后,通常平复情绪、安静休息后即可恢复正常。
病理性舒张压高
可见于原发性高血压、肾脏疾病、肾血管疾病、内分泌疾病、睡眠呼吸暂停综合征等疾病。
表现
症状特征
部分患者无症状、常见症状有头晕、头痛、面色潮红、心悸、鼻出血等。
还可以出现受累器官的症状,如胸痛、多尿、视物模糊等。
伴随症状
如患有肾脏疾病,还可出现少尿、腰痛、血尿、颜面部水肿等症状。
如患有内分泌疾病,还可出现易激动、消瘦、满月脸、皮肤紫纹等症状。
如伴随脑卒中,还可出现头痛、呕吐、凝视、偏瘫、失语、意识丧失等症状。
如患有睡眠呼吸暂停综合征,还可出现夜间睡眠时呼吸突然暂停,晨起后头晕、乏力、困倦等症状。
原因
疾病因素
原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮可致原发性醛固酮增多症,高血压伴低血钾是其特征,但亦可仅表现为高血压,血钾正常。
肾血管性高血压
单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄导致RAAS过度激活,可引起舒张压高。
肾实质性高血压
包括急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压,是最常见的继发性高血压
皮质醇增多症
80%的皮质醇增多症患者可血压升高,同时有向心性肥胖满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织,肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。
其他
其他疾病如甲状腺功能亢进症、脑肿瘤、腺垂体功能亢进、风湿性疾病肾损害、真性红细胞增多症等疾病也可导致血压升高。
非疾病因素
遗传因素
遗传因素是舒张压高发生的高危因素,父母均有高血压,子女发病风险较无家族史人群显著升高。
超重和肥胖
随着体质指数(BMI)的增加,超重和肥胖的高血压发病风险逐渐升高,可能与超重及肥胖人群更易伴随胰岛素抵抗相关。
长期精神紧张
长期精神紧张可使交感神经过度兴奋,儿茶酚胺释放异常,舒张压升高。
高钠、低钾饮食
高钠、低钾饮食是我国人群重要的高血压发病危险因素,且中国人群普遍对钠敏感。
吸烟
吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高,同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张,引起血压增高。
药物
长期口服避孕药、麻黄碱、糖皮质激素、非甾体类抗炎药、甘草等可使舒张压增高。
就医
就医指征
出现以下情况时建议就医
自行测量血压舒张压升高。
伴有头晕、头痛、心慌、乏力等症状。
伴有少尿、腰痛、血尿、颜面部水肿等症状。
伴有易激动、消瘦、皮肤紫纹等症状。
伴有睡眠时打鼾,呼吸突然暂停,晨起后头晕、乏力、困倦等症状。
以下情况必要时可直接寻求急诊帮助
患者出现剧烈头痛、喷射性呕吐、凝视、偏瘫、失语、剧烈胸痛、端坐呼吸、大汗淋漓等症状。
伴有意识障碍、晕厥时。
就诊科室
心血管内科
出现舒张压升高伴有头晕、头痛、心悸、视物模糊、尿量增多或减少、尿蛋白、面部水肿等,建议及时就诊于心血管内科,行相关检查后,若考虑继发性高血压,再根据结果至相应科室就诊。
急诊科
出现剧烈头痛、呕吐、言语不清、偏瘫、意识障碍、剧烈胸痛、呼吸困难等症状,建议立即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
患者准备
症状清单
有什么不舒服?不舒服多久了?
有没有头痛、头晕、戴帽感、视物模糊等症状?
有没有情绪激动、易激怒、心悸等症状?
尿量有无明显变化?
这些症状在什么时候比较明显,是否与剧烈运动、情绪变化有关?
病史清单
以往是否测量过血压?舒张压是否偏高?
之前得过什么病?如肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病等疾病?
直系亲属是否患有高血压?
最近吃过哪些药?效果怎么样?
有没有过敏的食物或药物?
以前做过相关检查吗?检查结果如何?
相关检查
体格检查
主要包括患者一般情况(体温、呼吸、血压、脉搏、神志)。
视诊:观察患者双下肢有无水肿;呼吸频率及节律有无异常;心尖搏动有无异常;精神状态是否正常。
触诊:触诊脉率是否正常,有无甲状腺体积增大或结节。
叩诊:叩诊患者心界、肺界是否正常,是否有肾区叩痛。
听诊:听诊患者呼吸音是否正常;心音有无异常、有无心脏杂音,有无甲状腺血管杂音、肾动脉血管杂音。
实验室检查
血常规
检查白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白浓度等情况。
可以排除其他相关疾病。
血生化
检测肝、肾功能、空腹血糖、离子水平、血脂水平、心肌酶同型半胱氨酸等。
可以明确病因、病情严重程度,为治疗做准备,或排除其他疾病。
尿常规
检测尿中蛋白、葡萄糖、沉渣、管型、潜血等。
可明确病因、病情严重程度或排除其他疾病。
24小时尿蛋白定量
可检测肾功能及蛋白流失情况。
明确病因和病情严重程度。
激素水平
检测标本包括尿液、血液等,肾素、血管紧张素、醛固酮、肾上腺皮质激素、儿茶酚胺等。
可明确原发或继发性高血压。
影像学检查
超声心动图
检查心脏的结构和功能,有无心肌的肥厚及心腔扩大。
可明确病情严重程度及是否有心脏损害等。
头部CT、头颈部血管CT血管成像和/或头部磁共振成像(MRI)
检查是否存在脑血管、脑实质的病变等。
可明确是否存在并发症。
肾上腺、肾动脉超声和(或)CT
可检查肾和肾上腺的结构和功能情况,肾动脉是否狭窄及狭窄部位。
可明确原发或继发性高血压。
动态血压监测
测量24小时的血压动态变化情况。
可以为诊断、制定治疗方案提供相关依据。
心电图
可以检查心脏电信号。
心电图检查可发现心肌肥厚劳损。
眼底检查
通过检查眼底血管、视盘及视网膜的情况,是否存在渗出、硬化等病变。
可以明确舒张压升高对眼底的损伤情况。
睡眠监测
测量睡眠时的呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等。
可明确原发或继发性高血压。
缓解与治疗
缓解措施
生理性舒张压高不需治疗,通常安静休息、平复情绪后血压可逐渐降至正常。
病理性舒张压高根据血压升高的速度、程度、是否有靶器官损害确定缓解措施。
如血压骤升,出现头、眼、肾等靶器官功能受损,需及时就诊,静脉应用降压药降压,必要时给予生命支持治疗。
专业治疗
如患者为病理性舒张压高,需及时就诊,规范治疗,主要治疗方法如下。
改善生活方式
舒张压高者需改善生活方式,具体包括低盐、低脂饮食、戒烟戒酒、保持情绪稳定、避免熬夜、适量运动、控制体重等。
药物治疗
使用降压药物应遵循以下4项原则,即小剂量开始,联合用药,优先选择长效制剂,个体化用药。
常见的口服降压药主要分为五大类,包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体拮抗剂、利尿剂。
代表药物包括氨氯地平依那普利厄贝沙坦美托洛尔、氢氯噻嗪等,还有部分单片复方降压药,如厄贝沙坦氢氯噻嗪片等,单片复方制剂使用方便,可改善患者依从性。
继发性高血压
肾实质性高血压
应积极治疗原发肾病,严格限制钠盐摄入,如果不存在使用禁忌证,联合治疗方案中一般应包括血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,有利于减少尿蛋白,延缓肾功能恶化。
肾血管性高血压
应早期解除狭窄,可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形及支架植入术,血运重建术,肾移植术和肾切除术。不适宜上述治疗的患者,可采用降压药物联合治疗。
原发性醛固酮增多症
如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌所致,应尽早手术切除。如果是肾上腺皮质增生,也可作肾上腺大部切除术,但效果相对较差,一般仍需选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙通道阻滞剂治疗。
嗜铬细胞瘤
大多为良性,约10%嗜铬细胞瘤为恶性,手术切除效果好。手术前或恶性病变已有多处转移无法手术者,选择α和β受体阻滞剂联合降压治疗,不可单用β受体阻滞剂降压。
皮质醇增多症
治疗主要采用手术、放射和药物治疗原发病,降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
表现
原因
就医
缓解与治疗