新生儿呼吸窘迫综合征
概述
一种因缺乏肺表面活性物质而引起呼吸窘迫的新生儿肺部疾病
患儿生后不久出现呼吸急促、呼气呻吟、皮肤青紫等症状
肺表面活性物质缺乏是本病发生的根本原因
应用肺表面活性物质替代疗法和机械通气为主要治疗方法
定义
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)又称为新生儿肺透明膜病,是由于肺泡表面活性物质缺乏而导致的临床综合征,特征性表现为生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。
发病情况
胎龄越小,RDS的发生率越高。
胎龄<30周的早产儿,RDS发生率高达70%以上,胎龄>36周的早产儿,RDS发生率仅为1%~5%。
病因
致病原因
缺乏肺表面活性物质(PS)是本病发生的根本原因,导致PS缺乏的主要因素包括以下几点:
早产
与早产儿肺发育未成熟,PS合成分泌不足直接有关。
PS一般在胎龄24~25周开始分泌,胎龄35周以后才迅速增加,因此,胎龄小于35周的早产儿,易发生本病。
低出生体重
低出生体重儿(<2500g),常伴有肺部发育不成熟,从而导致PS分泌不足和肺功能不健全。
剖宫产
剖宫产(尤其是择期剖宫产)时孕妇没有经过正常分娩的宫缩和应激反应,导致内源性激素分泌减少,从而影响PS的合成不足,同时,剖宫产新生儿肺液转运障碍,影响PS功能。
产时窒息
围生期窒息时会出现胎儿缺氧、酸中毒等,可导致肺泡上皮细胞损伤,抑制PS合成。
母亲患糖尿病
母亲患糖尿病时,可使胎儿血糖增高,胰岛素分泌相应增加,而胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响胎儿肺的发育。
其他
发病机制
新生儿的PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并分泌的,当PS缺乏时,肺泡不能张开,气体交换面积减少,出现缺氧、酸中毒。
肺组织缺氧后,毛细血管通透性增加,其外渗的纤维蛋白形成透明膜,进一步阻碍气体交换,并抑制PS合成,形成恶性循环。
症状
新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)典型症状主要见于早产儿,一般在生后1~2小时出现症状。部分患儿可能在数小时或2~3天后出现显著症状。
主要症状
患儿出生后不久即出现呼吸困难,并呈进行性加重。
主要表现为呼吸急促、呼气呻吟、皮肤青紫、鼻翼扇动。
患儿因呼吸费力出现肋间隙、锁骨上窝及胸骨上窝凹陷。
严重时,患儿可表现为呼吸浅弱,呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。
并发症
动脉导管开放
随着病情逐渐好转,由于肺顺应性的改善,肺血管阻力下降,约有30%~50%患儿于恢复期出现动脉导管开放。
表现为喂养困难、呼吸暂停、周身发凉等。
持续肺动脉高压
易发生于剖宫产新生儿,主要表现为呼吸急促、青紫加重等呼吸衰竭的症状。
支气管肺发育不良
患儿因长时间吸入高浓度氧和机械通气可能继发支气管肺发育不良。
患儿可出现进行性呼吸困难、呼吸急促、喘憋等症状。
早产儿视网膜病变
早产儿由于长时间吸氧,其未血管化的视网膜可发生纤维新生血管膜增生、收缩,并进一步引起牵拉性视网膜脱离和失明。
就医
就医科室
新生儿科
本病通常在出生后数小时内发生,此时患儿常在医院内,如家长发现患儿出现呼吸急促(>60次/分),及时联系医生或护士,他们会紧急联系新生儿科医生进行评估。
急诊科
新生儿居家照顾时若突然出现呼吸加快(>60次/分)、呼气呻吟、嘴唇发紫、鼻翼扇动等症状时,家长应立即带患儿前往医院急诊就诊,或拨打“120”。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
由于新生儿呼吸窘迫综合征一般发生在医院内,因此一般在复查时才需要做一些就医准备,如就诊时家长可以给患儿穿着便于检查的衣服,记录患儿治疗后症状变化等。
就医准备清单
症状清单
宝宝什么时候出现的呼吸加快?出现时间有多久了?
呼吸加快出现的频率如何?有没有变化的情况?
宝宝在呼气的过程中是否发出呻吟声?
病史清单
宝宝是否为早产儿?出生时体重多少?
母亲是剖宫产还是自然分娩?
母亲在妊娠期间有无糖尿病或其他异常情况?
母亲在分娩时有无出现胎盘早剥、围产期缺氧等异常情况?
诊断
诊断依据
病史
患儿有早产、剖宫产及围产期缺氧史。
患儿母亲患有糖尿病。
临床表现
症状
患儿出生后不久出现呼吸急促、呼气呻吟、皮肤青紫、鼻翼扇动等症状。
体征
体格检查可见患儿胸廓扁平,患儿吸气时出现肋间隙、锁骨上窝及胸骨上窝凹陷。
肺部听诊呼吸音减低,吸气时有细湿啰音。
实验室检查
血气分析
影像学检查
胸部X线检查
确诊和评估患儿病情轻重的重要依据。
检查可见两肺野透亮度降低,中空的树枝状支气管影像相对突出,严重者两肺呈白肺。
超声心动图
有助于动脉导管开放的确定诊断。
鉴别诊断
湿肺
相似点:生后数小时内出现呼吸增快,重者也可有青紫及呻吟等表现。
不同点:湿肺多见于足月儿或剖宫产儿,X线胸片显示肺门纹理增粗和斑点状云雾影,常见叶间积液。本病预后良好,一般2~3天症状缓解消失。
B组链球菌肺炎
相似点:出生后数小时内开始时发病,有呼吸急促,三凹征,并迅速恶化,出现青紫、呼吸暂停等症状。
不同点:B组链球菌肺炎的患儿母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史,患儿外周血象、C-反应蛋白、血培养等提示有感染证据,且抗生素治疗有效。
膈疝
相似点:生后不久表现为阵发性呼吸急促及青紫。
吸入性肺炎
相似点:生后出现呼吸困难、呼吸呻吟等症状。
治疗
针对病因,改善缺氧,应用肺表面活性物质替代疗法和机械通气是治疗本病的重要手段。
急性期治疗
加强监护
医生会将新生儿置于闭式暖箱或辐射式抢救台上,保持其皮肤温度在36.5℃。
使用心电监护仪及经皮脉氧仪,动态监测新生儿的体温、呼吸、心率、血压和动脉血气值。
新生儿应及时给予吸痰,保持呼吸道通畅。
肺表面活性物质替代疗法
可改善肺顺应性和通气与换气功能,明显降低气胸发生率和本病的病死率。
新生儿生后2小时内,出现呼吸困难、呻吟,胸片显示两肺透亮度下降,颗粒网状影,应给予外源性肺表面活性物质药物。
氧疗和辅助通气
轻症患儿可选用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧。
一旦患儿发生呼吸性呻吟,应用持续气道正压呼吸(CPAP)给氧,CPAP能防止肺泡萎缩,增加肺泡气体交换面积,从而改善缺氧状态。
对反复性呼吸暂停、自主呼吸较表浅、CPAP压力超过7cmH2O仍无效或PaCO2仍升高者,应及时使用机械通气。
稳定期治疗
对症支持治疗
静脉营养
多数患儿生后3日内经口喂食或鼻饲困难,需要静脉滴注营养物质,液体量不宜过多,以免发生肺水肿。
保持内环境稳定
防治感染
抗菌药物的用药和用法一定要适当,可按照不同日龄、体重等因素决定用量及给药间隔。
并发症治疗
动脉导管开放
患儿首先使用吲哚美辛或布洛芬进行药物关闭。
药物治疗无效者,应行外科手术结扎。
持续肺动脉高压
吸入一氧化氮,可选择性降低肺动脉高压,是治疗新生儿肺动脉高压的首选治疗方法。
预后
治愈情况
本病通常于生后24~48小时病情最重,病死率较高。
病情严重者,呼吸衰竭,如无机械辅助通气,多在生后3天内死亡。
能存活3天以上者,肺成熟度增加,病情可逐渐恢复,预后较好。
部分患儿可继发支气管肺发育不良、持续肺动脉高压等并发症,在数周或数月后死亡。
危害性
约有20%~30%的患儿因长时间吸入高浓度氧和机械通气,导致支气管肺发育不良,损害肺功能,不能逆转。
部分患儿可能继发早产儿视网膜病变,严重者可引起视网膜剥离,出现视力障碍或失明。
日常
日常管理
饮食管理
患儿生后最初2~3天进食困难,可给予微量鼻饲喂养,热量不足时可用静脉营养液。
患儿转入普通病房后,鼓励母乳喂养,按需喂养。
在母乳不足的情况下,也可考虑用早产儿配方奶补充喂养。
患儿出院后需密切随访,根据生长发育情况酌情使用强化喂养方案;当体格指标追赶上同龄的宝宝后,逐渐降低强化营养方案。
在纠正月龄6月后可开始尝试给宝宝添加米糊、菜泥、果泥等辅食。
生活管理
保持房间温度适宜,通常适合患儿的室温为24~28℃。
家长应尽量给患儿营造一个安静的环境。
尽量减少光线对患儿的刺激,家中可使用深色窗帘,灯光避免直射到患儿眼睛。
保持舒适体位,用毛巾或床单制作患儿的卧具,使其手脚能触到物体,有安全感。
保持皮肤清洁、干燥,勤换尿布。
照顾患儿前要洗手,患儿所用物品应保持清洁。
及时接种疫苗,预防感染。
病情监测
出院后家长应密切观察患儿的呼吸频率、节律、皮肤颜色等有无异常表现,以了解有无肺部后遗症。
建议家长做好患儿的症状记录,方便复查时与医生沟通患儿情况。
随诊复查
根据医生要求按时到医院复查,主要的复查内容有体格发育及神经行为的发育状况、听力检查、眼底检查等。
平时如有特殊情况,如呼吸急促、呼吸不规则呻吟、面部或全身青紫、苍白、烦躁不安、反应低下等,应及时带患儿到医院就诊。
预防
做好孕期保健,防止早产及围生期窒息。
合理安排饮食,避免高糖食物,适量运动,控制好孕期糖尿病。
对所有妊娠不足34周存在风险的孕妇,应给予产前激素治疗。
对妊娠不足39周,如没有明确指征,不建议择期剖宫产。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
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