感染性休克
概述
严重感染引起的休克称为感染性休克
微生物感染、免疫反应失调等引起
发热/低体温，血压下降，脉搏细速，四肢湿冷，意识模糊等
液体复苏，应用广谱抗生素、血管活性药、器官功能支持治疗等
定义
感染性休克是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，造成组织细胞缺氧，代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭，引起休克，是一种危及生命的危重综合征。
感染性休克的发生和发展与微生物的毒力和数量，以及机体的内环境与应答等相关。
发病情况
病因
致病原因
病原微生物感染
细菌感染性疾病
革兰阴性细菌：肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌等；非发酵菌，如假单胞菌属、不动杆菌属等；以及脑膜炎球菌、类杆菌等。
革兰阳性细菌：如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、艰难梭菌等也可引起休克。
病毒、真菌感染性疾病
如肾综合征出血热、侵袭性真菌感染等，病程中也易发生休克。
免疫功能低下或受损
原有慢性基础疾病，以及长期接受糖皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细胞毒类药物和放射治疗，或留置导尿管或静脉导管等患者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。
高危因素或易患因素
高龄：高龄患者通常机体抵抗力较差，容易受到病原体的感染，并且在感染的应激下易出现过度应激，导致脓毒血症乃至感染性休克。
原有慢性基础疾病：如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植等，免疫力低下的人群。
长期治疗：长期使用抗生素、糖皮质激素或人工呼吸装置的患者，合并尿路感染、胆道或胃肠道感染史的患者，以及存在有创性内置物包括导管、引流管和其他异物的患者。
其他：感染性休克也常发生在新生儿、孕妇、由原发性疾病所致的严重免疫受损的患者。
发病机制
病原微生物与体内的补体、抗体以及其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞，促使组胺、前列腺素、溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致微循环障碍、代谢紊乱，器官功能障碍等。
病原微生物入侵
病原微生物，如细菌、病毒、真菌等通过感染部位入侵机体，病原体的内毒素、外毒素以及其本身的毒性均可导致感染性休克的发生。
感染仅仅是感染性休克的始动因素，细菌和毒素仅仅起到触发全身急性感染的作用。
机体免疫应答失调
微生物入侵，机体会调动免疫反应，免疫细胞被激活，释放细胞因子或炎性介质，导致炎症的发生。免疫反应强弱受微生物毒力、机体免疫状态等因素影响。
当炎症反应发展到一定程度时，抗炎反应随之产生，出现免疫抑制状态，导致继发性感染，增加感染性休克的始动因素。两者相互作用，导致免疫反应失调，使全身炎症反应加重，导致组织器官损伤。
器官功能障碍
因微生物攻击、免疫反应失调、组织低灌注等多种因素造成器官组织缺血缺氧从而引起功能障碍。凝血异常激活、微循环障碍和器官功能障碍会进一步加重全身炎症反应，促使感染性休克进一步加重。
症状
主要症状
感染性休克是感染性疾病最严重的阶段，症状可能同时出现或相继出现，主要以感染症状和休克症状为主，包括发热/低体温，血压下降，烦躁/意识模糊，尿量减少，脉搏细速，四肢湿冷等。
体温改变
在感染性休克的早起，由于此时处于感染和炎症的初始阶段，患者通常表现为体温升高，通常最高体温会大于38℃。
随着疾病的进展，发生微循环障碍，机体循环血容量不足，患者会出现低体温，体温通常会低于36℃，甚至出现体温不升。
血压下降
在休克的早期，即休克的代偿期，患者的血压往往正常或略低于正常，收缩压甚至有轻度升高，但是脉压会降低，并且出现脉搏心率加快。
当休克继续进展，血压会出现进行性下降，甚至难以测出，并且对血管活性药物如去甲肾上腺素等反应差。
意识障碍
当患者出现血压降低时，由于心脑供血不足，其最主要表现就是不同程度的意识障碍，如萎靡、嗜睡，昏迷等。
皮肤花斑
在休克导致末梢循环障碍时，患者的肢端皮肤通常会出现苍白、发绀、潮红、花斑乃至大理石样斑纹。
皮肤温度改变
部分感染性休克的患者还有一种较为少见的表现即“暖休克”，皮肤比较温暖干燥。在病程进展过程中会发展为“冷休克”，表现为湿冷或冷汗。
少尿、无尿
当低血压导致肾脏供血不足或肾功能不全时，就会发生无尿或少尿。
并发症
感染性休克可引起多器官功能障碍，引起相应的临床表现。
凝血功能障碍/弥漫性血管内凝血：皮肤黏膜出血点、穿刺部位止血困难等，某些内脏出血，严重者可发生颅内出血等。
急性呼吸窘迫综合征/呼吸衰竭：呼吸急促、低氧、发绀、呼吸困难等。
缺血缺氧性脑病：表现为不同程度的意识障碍，如嗜睡、昏迷等。
就医
就医科室
急诊科
患者出现低血压、呼吸急促、意识障碍、尿量减少等症状，建议及时就医。
免疫功能低下患者出现发热，建议及时就诊。
重症医学科（ICU）
出现感染性休克经急诊处置后需要进入ICU进行进一步的治疗，包括持续的监护和集束化的治疗，并且对脏器功能进行替代治疗。
就医准备
就诊须知：挂号、资料准备、常见问题
就医提示
注意保暖。
家属应陪同就医，注意观察患者的意识变化情况。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
是否存在发热、咳嗽咳痰？
是否出现恶心呕吐、腹痛腹泻？
是否出现尿急、尿频、腰痛、尿血？
是否有皮肤、软组织、肛周感染等？
是否出现少尿、口渴、四肢湿冷、躁动或意识不清？
是否携带导管（尿管或血透导管）？
病史清单
是否有肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植等？
是否长期使用抗生素、糖皮质激素或人工呼吸装置？
是否有尿路感染、胆道或胃肠道感染史，长期酗酒史、吸毒史？
是否存在有创性内置物，包括导管、引流管和其他异物？
检查清单
近半年的检查结果，可携带就医
影像学检查：头胸腹部CT、B超
用药清单
近3个月的用药情况，如有药盒或包装，可携带就医
抗生素：青霉素、头孢克肟等
诊断
诊断依据
病史
有肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植。
长期使用抗生素、糖皮质激素或人工呼吸装置。
有尿路感染、胆道或胃肠道感染史。
存在有创性内置物，包括导管、引流管和其他异物。
临床表现
发热或低体温；呼吸急促、呼吸困难或过度通气；血压下降；皮肤苍白、发绀或花斑；意识障碍，昏迷。
辅助检查
血常规
病原学检查
留取血、痰、肺泡灌洗液、骨髓、脑脊液、尿液、大便及化脓性病灶渗出物等标本进行细菌、真菌培养（包括厌氧培养）和药敏试验，明确病因，指导治疗。
尿常规检查
出现肾衰竭时可出现少量蛋白、红细胞和管型。
血生化检查
血气分析
有助于了解呼吸、代谢情况，判断酸碱失衡、电解质紊乱及缺氧状况。
前降钙素原检查
通过降钙素原检测判断是否存在细菌感染以及感染的严重程度。
C-反应蛋白
有助于了解是否存在炎症、创伤，协助鉴别细菌、病毒等感染。
血液流变学和DIC相关检查
感染性休克可出现凝血功能异常，了解是否存在血管内溶血等，指导治疗。
诊断标准
感染性休克的诊断必须有感染所致的脓毒症和休克两个必备的条件。
细菌学的感染证据：发热/低体温，白细胞升高。细菌培养阳性或临床感染的证据如前降钙素原、C-反应蛋白升高。
脓毒症：是指在感染基础上引起的全身炎症反应，如体温、呼吸、循环方面的变化。
感染性休克（脓毒性休克）是在脓毒症的基础上，出现持续性脓毒症是指在感染基础上引起的全身炎症反应。低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAP）≥ 65 mm Hg，以及血乳酸水平＞2 mmol/L。
鉴别诊断
与其他类型休克的鉴别
相似点：均可出现顽固性低血压，乳酸升高等休克的临床表现。
不同点：根据病因导致的休克，除休克表现外，病因不同伴随症状不同，不同辅助检查依据不同。
失血性休克：主要特点为肉眼可见或有证据的出血。
过敏性休克：有明确的的用药史。应用某些药物，如青霉素等，或生物制品等发生过敏反应所致。
神经源性休克：可由重度颅脑损伤、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因神经作用使外周血管扩张、有效血容量相对减少所致。
治疗
治疗目的：补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能、维护重要脏器功能等措施。
治疗原则：全面评估、早期干预、多元施救与整体管理的原则，包括抗感染和抗休克治疗。
一般治疗
吸氧：感染性休克的患者需要保持足够的氧气供给，常常需要给予高浓度的氧疗。
监护：密切监测生命体征、尿量和意识等情况。
开通静脉通路：建立两条以上外周静脉通路，或者进行中心静脉置管，在保证大量液体复苏的同时可以满足血管活性药的使用条件，并且可以行CVP监测。
液体复苏
一旦临床诊断为感染性休克，应尽快进行积极的液体复苏。
晶体液：早期液体复苏以晶体液为主，目前主张以平衡盐溶液为主要复苏液体，尽可能避免高氯性酸中毒。
液体复苏应根据个体差异和病情变化做出及时调整。
抗感染治疗
明确感染性休克后，未确定病原体前早期应用抗生素，时间越早越好，诊断后1小时之内给药，延迟不超过3小时。
早期可经验性联合使用抗生素。在有病原学依据后根据病原学结果调整抗生素用药方案。
血管活性药
在使用血管活性药物的时候，需要密切观察血压的的变化，同时观察患者的皮肤颜色、温度等相关情况。在有条件的情况下可以放置动脉导管进行有创血压监测。
缩血管药物
在充分的液体复苏后，如果血压仍不达标，为了使平均动脉压大于65mmHg，可以考虑开始使用缩血管药物，升高血压。
首选去甲肾上腺素，在去甲肾上腺素剂量使用较大仍难以维持平均动脉压时，可以联合选用肾上腺素、血管加压素缓慢泵入以维持循环和脏器灌注。对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物。
增强心肌收缩的药物
改善微循环药物
对于已进行充分液体复苏治疗或应用增强心肌收缩药物，但心排出量仍持续降低、全身外周血管阻力增加而血压仍正常的患者，加用改善微循环药物有可望逆转休克。
维护重要器官功能
呼吸功能支持：保持气道通畅，给予鼻导管/面罩吸氧，必要时采取呼吸机辅助通气。西维来司他钠抑制炎症介质对肺的损伤，改善氧合。
肾脏功能支持/维持内环境稳定：床旁持续血液净化，一般选用CVVHDF模式治疗可以再维持水电解质酸碱平衡的同时可以帮助清除血液中的炎症介质，减轻炎症反应。
其他
免疫调节治疗：不首先应用激素及免疫抑制剂，只有在充分的液体复苏和血管活性药物使用后仍为达到复苏目标的情况下，排出免疫抑制状态后可以使用氢化可的松持续滴注。
乌司他丁是一种体内天然的抗炎物质，可以抑制炎症介质的产生和释放，有效阻断炎症风暴的过程，能够有效改善组织低灌注和微循环状况，改善预后。
合理补充能量、维生素、微量元素等以改善细胞代谢。
预后
治愈情况
虽然经过积极抗感染及抗休克治疗，病死率仍高达40%以上。
即使经过积极治疗出院的患者，出院后一年的病死率明显高于其他疾病患者，远期仍存在生活质量下降、认知功能障碍和体能下降。
预后因素
预后与对治疗的反应、感染是否及时控制、是否伴有器官功能衰竭、是否有严重的原发疾病（白血病、恶性肿瘤等）、是否合并其他疾病（糖尿病、肝硬化、心脏病）等有关。
危害性
感染性休克患者近期、远期病死率均较高，生活质量可能较其他疾病患者更差，常伴随认知功能障碍和体能下降。
日常
日常管理
注意保暖，避免着凉，加强营养，监测并控制血压、血糖、血脂。
高热患者首选物理降温：如冰袋、冰毯、湿毛巾擦拭皮肤等。
使用冰袋时，应该避免讲冰袋置于足底、胸前和腹部，以免导致不适。
在使用冰毯时，应当调节循环水温大于16℃，以免温度过低导致冻伤。
在使用湿毛巾擦拭皮肤时需要适当注意保暖，以免出现寒战加重等不适。
病情监测
定期监测血压、心率、意识状态、尿量。
如有皮肤创面或导管，应定期清洁消毒及更换/换药，注意观察导管穿刺点皮肤的情况，以及引流液的颜色性质与量，发现感染的迹象及时就医。
随诊复查
遵医嘱按时复查。
复查项目有血常规、尿常规，对于有肝肾功能损伤的患者还需要监测肝肾功能和电解质等。
定期复查影像学检查，包括原发感染部位的检查与有肺损伤的患者需要定期复查肺部CT，以免出现肺间质纤维化或肺间质纤维化进一步进展。
预防
如出现感染症状包括发热、咳嗽咳痰、尿频尿急、呕吐腹泻等症状应积极就医，避免进展至感染性休克。
有肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植等患者，积极治疗原发疾病，病注意避免发生感染，出现感染症状及时就医治疗。
合理使用抗生素、糖皮质激素，避免长期应用。
有创性内置物，包括导管、引流管和其他异物等应遵医嘱做好护理，避免引发感染。
百科内容仅供医学科普使用，不能作为诊断治疗依据，具体请遵医嘱。
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预后
日常