急性呼吸衰竭
概述
由多种突发致病因素使通气/换气功能迅速出现严重障碍的疾病
表现为呼吸困难、发绀、躁狂、心动过速等
可导致肺通气和/或换气障碍、呼吸中枢抑制、呼吸肌功能障碍的疾病均可引起
需要同时进行对因治疗和对症治疗
定义
急性呼吸衰竭是指某些突发的致病因素,如新冠(COVID-19)等严重肺疾病、创伤、休克、电击、气道阻塞等,使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍,短时间内发生的呼吸衰竭类型。
机体不能很快代偿,若不及时抢救,容易危及患者生命。
分类
根据动脉血气分析结果的特点,可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
Ⅰ型呼吸衰竭
又称缺氧性呼吸衰竭,仅有缺氧表现,而无二氧化碳潴留
血气分析特点为氧气分压低于60mmHg,二氧化碳分压降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭
又称高碳酸性呼吸衰竭,表现为既有缺氧,又有二氧化碳潴留。
血气分析特点为氧气分压低于60mmHg,同时伴有二氧化碳分压高于50mmHg。
病因
致病原因
呼吸系统及胸部疾病
如新冠(COVID-19)等严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种病因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等,均可导致肺通气和/或换气障碍。
通气是指外界的氧气(O2)吸入到肺泡,而储存在肺泡里的二氧化碳(CO2)排出到体外的过程。肺通气障碍可以导致O2进入少,或者CO2排出不足。
换气是指体内O2和CO2交换的过程。肺换气障碍可以引起进入体内的O2无法弥散到血循环,而血中的CO2无法排到肺泡。
神经系统疾病
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢。
其他
脊髓灰质炎重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统,导致呼吸泵功能障碍,引起肺通气不足。
发病机制
上述病因主要通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加这5个主要机制,使通气和/或换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。
临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见,往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。
肺通气不足
肺泡通气量减少,会引起肺泡氧分压下降和肺泡二氧化碳分压上升,从而发生缺氧和二氧化碳潴留
弥散障碍
弥散是指氧气和二氧化碳气体在体内进行交换的物理过程,发生障碍后常会引起低氧血症
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足
肺部病变(如肺泡萎陷、肺炎、肺不张肺水肿等),可引起病变部位的肺泡通气不足,通气/血流比例变小,部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉)中,导致部分肺泡通气不足。
部分肺泡血流不足
肺栓塞等肺血管病变,可引起栓塞部位血流减少,通气/血流比例增大,导致肺泡通气不能充分发挥功能。
肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致氧分压降低,是通气/血流比例失调的特例,常见于肺动-静脉瘘。
耗氧量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐等,均会增加氧耗量。
氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时,正常人可通过增加通气量来防止缺氧的发生。但是,若氧耗量增加的患者同时伴有通气功能障碍,就会出现严重的低氧血症。
症状
除引起呼吸衰竭的原发疾病的症状、体征外,主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
主要症状
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。
多数患者有明显的呼吸困难,早期多表现为呼吸频率增快,病情加重时辅助呼吸肌活动加强,可出现吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙的明显凹陷,又称为三凹征
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如潮式呼吸等,表现为呼吸由浅慢逐渐变为深快,再由深快转为浅慢,之后出现一段时间的呼吸暂停,并周期性重复上述变化。
发绀
是缺氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于90%时,可在口唇、指甲等处出现发绀。
发绀的程度与病情不直接相关,可能受动脉血氧饱和度、还原型血红蛋白含量、皮肤色素及心功能等多个方面的影响。
精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
急性二氧化碳潴留可表现为嗜睡、淡漠、扑翼样震颤等,甚至可能出现呼吸骤停。
循环系统表现
多数患者有心动过速。
可出现心肌损害,也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常等,甚至出现心脏停搏。
消化系统表现
因胃肠道黏膜屏障功能受损,导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡,引起上消化道出血。
并发症
急性呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器,引起全身多个系统的并发症,如呼吸系统、心血管系统、胃肠道、肾脏等。
呼吸系统
急性呼吸衰竭时的肺部并发症包括肺栓塞、肺部气压伤和肺纤维化等。
肺栓塞和肺纤维化有时较难诊断,因为其临床表现、影像学检查以及病理生理改变与急性呼吸衰竭有相似之处。
肺部气压伤包括间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等。
胃肠道
急性呼吸衰竭时,主要的胃肠道并发症有胃肠道出血、腹胀、肠梗阻、腹泻和气腹等。
肾脏
10%~20%的急性呼吸衰竭患者可发生急性肾功能衰竭。
发生急性肾功能衰竭的原因相当多,其中包括因低血压和应用肾毒性药物所致的肾前性氮质血症急性肾小管坏死
其他
医院内感染是急性呼吸衰竭的一个常见并发症。
急性呼吸衰竭患者也常容易发生营养不良,应用经肠营养或肠外营养时也容易导致各种并发症。
就医
就医科室
呼吸内科
当出现呼吸浅快、呼气延长等呼吸频率变化时,建议及时就医。
儿科
当患儿出现呼吸急促、喘息等表现时,建议及时就医。
急诊科
当出现突发精神狂躁、昏迷、呼吸困难、发绀等情况,建议⽴即去急诊科就诊或拨打120急救电话。
就医准备
就诊须知:挂号、资料准备、常见问题
就医提示
尽量记录出现过的症状、持续时间及之前诊治的相关信息,以便给医生更多参考。
就医准备清单
症状清单
尤其需要关注症状发生时间、特殊表现等
出现呼吸急促、喘息等呼吸困难的症状多久了?
是否出现烦躁不安、胡言乱语、嗜睡、昏迷等精神神经症状?
是否有呕血、黑便?
上述症状持续多久了?是否有加重或缓解因素?
病史清单
是否有肺部疾患病史?
是否有神经系统、神经-肌肉系统疾病?
是否有手术或创伤等病史?
儿童是否有先天性气管畸形等疾病?
检查清单
近半年的检查结果,可携带就医
实验室检查:血常规、尿常规、动脉血气分析。
影像学检查:X线、CT。
用药清单
近3个月的用药情况,如有药盒或包装,可携带就医
呼吸兴奋药:多沙普仑尼可刹米、山梗菜碱。
糖皮质激素:地塞米松甲泼尼龙
支气管扩张剂:氨茶碱酚妥拉明硫酸镁制剂、硝酸盐制剂。
诊断
诊断依据
除原发疾病、低氧血症二氧化碳潴留所致的临床表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析
病史
有肺部疾患病史。
有神经系统、神经-肌肉系统疾病病史。
有手术或创伤等病史。
儿童有先天性气管畸形等疾病病史。
临床表现
症状
主要表现为呼吸急促、喘息、呼吸节律或频率的改变等呼吸困难症状,发绀是缺氧的典型表现。
体征
呼吸困难严重时,可以看到三凹征,即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷。
实验室检查
动脉血气分析
是诊断呼吸衰竭最重要的依据。
对判断呼吸衰竭类型和酸碱失衡的严重程度具有重要意义,并可根据结果指导治疗。
判断呼吸衰竭类型
Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭: PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。
判断酸碱失衡情况
代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2升高、pH值正常。
失代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2升高、pH值<7.35。
同时,根据PaO2与吸入氧浓度(FiO2)的比值可计算氧合指数(PaO2/ FiO2),有助于快速评估呼吸衰竭的严重程度和指导治疗。
血常规、血生化等
了解身体基本情况及是否有其他器官功能障碍情况,为判断病情和制定诊疗方案提供依据。
影像学检查
胸部X线
目的:有助于确定患者的原发疾病。
意义:如急性呼吸窘迫综合征X线胸片早期无异常或出现肺纹理增多,边缘模糊,继之出现斑片状,并逐渐融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影,后期可出现肺间质纤维化改变。
注意事项:衣物不可有金属制品,如金属拉链、装饰品。
胸部CT
目的:协助分析呼衰的病因。
意义:如急性呼吸窘迫综合征以磨玻璃阴影和实变影为主要表现,实变多位于椎旁区。
注意事项:检查前嘱咐患者取下义齿、戒指、耳环等一切金属物品。
其他检查
肺功能测定
能通过肺功能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。
功能残气量和残气量的升高见于气道阻力增加,降低常见于肺顺应性下降。
肺总容量、用力肺活量、残气量降低,残气量占肺总量的比例( RV/TLC%)正常或增加,提示弥散功能下降,见于限制性通气损害,多为肺间质纤维化、胸腔积液胸膜增厚等的早期表现。
注意事项:检查前要保持安静,避免影响检测结果。
在某些重症患者,肺功能检测受到限制。
纤维支气管镜检查
对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。
经皮CO2测定
可以无创、快速估测血液中CO2含量,但结果并不十分精准。
严重水肿、休克及末梢循环不良的患者, 皮肤缺乏足够的血液灌注,结果不可靠。
鉴别诊断
急性呼吸衰竭本身并不难诊断,依据病史、临床表现及动脉血气分析等综合分析,多能明确诊断,更多的是对其病因进行鉴别。
治疗
治疗目的:保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善缺氧,预防和减少并发症。
治疗原则:急性呼吸衰竭的治疗主要为呼吸支持治疗。具体方法需根据患者的病因、病情严重程度等综合评估,可选择一般治疗、药物治疗、其他治疗等。
一般治疗
保持呼吸道通畅
这是最基本、最重要的治疗措施。
若患者昏迷,应使其处于仰卧位,头后仰,托起下颌并将口打开。
对于急性呼吸衰竭的患儿,要将患儿置于舒适的体位,如俯卧位对需要呼吸支持患儿的通气及预后更为有利。
及时清除气道内分泌物及异物,给予翻身、拍背、吸痰等,使气道保持通畅,减少呼吸道阻力和呼吸做功。
若以上方法不能奏效,必要时应建立人工气道。
氧疗
通过吸氧增加肺泡内氧分压,以纠正机体低氧血症,是急性呼吸衰竭的重要治疗措施。
急性呼吸衰竭的原则是在保证氧分压迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。
可以根据情况选择鼻导管/鼻塞、面罩、经鼻高流量氧疗等多种方式。
呼吸支持治疗
正压机械通气
是一种以人工辅助通气装置来改善肺通气、换气功能的方法。
能维持必要的肺泡通气量,降低PaCO2;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。
正压机械通气可分为两种:经鼻/面罩进行的无创正压通气(NPPV),及经气管插管进行的有创正压通气(IMV)。
无创正压通气简便易行,与机械通气相关的严重并发症发生率低,是合并呼吸系统基础疾病的急性呼吸衰竭一线治疗方案,但对于无基础疾病的新发急性呼吸衰竭患者,由于延误插管相关死亡风险较高和NPPV本身治疗失败风险较高的原因,不推荐常规应用。
有创正压通气需建立人工气道,为有创操作,一般不作为首选。当通过常规氧疗或无创正压通气不能维持满意通气及氧合,或呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时,应及时使用有创正压通气。
体外膜式氧合(ECMO)
是体外生命支持技术中的一种,将患者静脉血引至体外,通过机械泵驱动,在体外流经氧合器和加热装置,完成体外循环,然后回输至患者体内。在氧合器中,血红蛋白充分结合氧气,而二氧化碳则被清除,以此模拟和暂代心肺功能。因此,ECMO又被俗称为“人工肺”。
按照治疗方式和目的,ECMO可分为静脉-静脉方式ECMO(VV-ECMO)和静脉-动脉方式ECMO(VA-ECMO)两种。VV-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉,因此仅用于呼吸功能支持;而VA-ECMO是指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉,减少了回心血量,可以同时支持呼吸和心脏功能。
ECMO是严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式,主要目的是部分或全部替代心肺功能,让其充分休息,减少呼吸机相关性肺损伤的发生,为原发病的治疗争取更多的时间。
唯一绝对禁忌证是患者已有不能康复的基础疾病,如重度神经系统损伤和终末期恶性肿瘤。相对禁忌证包括无法控制的出血和原发性疾病预后极差。
病因治疗
在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下,明确病因,并针对不同病因进行精准治疗,是治疗呼吸衰竭的根本所在。
其他
及时纠正电解质紊乱酸碱平衡失调,加强液体管理,防止容量不足和液体负荷过大。
呼吸衰竭患者由于摄入不足或代谢失衡,往往存在营养不良,需保证充足的营养及热量供给。
呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器,因此应及时将重症病人转入ICU,加强对重要脏器功能的监测与支持,预防和治疗。
预后
治愈情况
急性呼吸衰竭是常见的危重症,病死率高,若能及时恢复正常气体交换,控制原发病,预后相对较好;若出现严重并发症,危及其他脏器正常功能,则预后较差。
影响因素
年龄是影响预后的主要因素,如年龄≥75岁,则发生急性呼吸衰竭后死亡风险会明显增加。
其次,入院时的生命体征,包括收缩压,指尖血氧饱和度,以及呼吸频率,都与预后相关。
还有研究发现,随着急性呼吸衰竭患者血清总胆红素的增高和白蛋白的下降,其死亡风险逐渐增加,且高胆红素血症死亡风险较低白蛋白血症更高。
日常
日常管理
饮食管理
多饮水,给予营养丰富、易消化的流质或半流质饮食。
饮食应清淡,避免油腻、辛辣刺激性食物。
生活管理
避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。
避免吸入刺激性气体(包括二手烟),吸烟者要戒烟。
尽量少去人群拥挤的地方,避免与呼吸道感染者接触,减少感染的机会。
心理支持
应多了解和关心患者的心理状况,对于建立人工气道和使用机械通气的患者,可以让患者写出引起或加剧焦虑的因素,指导患者放松、分散注意力,以缓解紧张和焦虑情绪。
随诊复查
患者出院后也应定期随诊复查,以便医生评估患者病情变化,并根据病情变化调整治疗方案。
随诊时间需专科医生根据患者具体病情制定。
复查时可能会做胸部X线、血常规、血生化等检查,必要时可能需复查CT、血气分析
预防
主要是病因预防,同时建立良好的生活习惯。
病因预防
要及早预防和治疗原发疾病如哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变、脊髓灰质炎重症肌无力等。
避免外伤、溺水等不良伤害。
建立、保持良好的生活习惯
加强营养,增强体质,提高机体免疫力。
戒烟忌酒。
预防上呼吸道感染,避免烟雾、粉尘、寒冷空气的刺激。
百科内容仅供医学科普使用,不能作为诊断治疗依据,具体请遵医嘱。
目录
概述
病因
症状
就医
诊断
治疗
预后
日常