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amg510索托拉西布治疗原理

发布时间:2023-06-19 17:02:17 阅读:94 来源:问药网
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索托拉西布AMG510

索托拉西布AMG510 生产厂家:印度纳科Natco制药有限公司 功能主治:KRAS抑制剂,肺癌新特药 用法用量:用法用量  1.推荐剂量为960mg(8片),每天一次,直至疾病进展或出现不可接受的毒性。  如果漏服超过当日服药时间6小时以上,请跳过该剂量。  第二天服药仍按照原剂量服用,不要同时服用2剂来弥补错过的剂量。  吞下整粒药片,不要咀嚼、压碎或分裂药片。  2.建议的剂量减少  剂量降低剂量  首次剂量降低480mg(4片),每日一次  第二次剂量降低240mg(2片),每日一次  3.不良反应的推荐剂量调整  不良反应严重程度*本品剂量调整  肝毒性2级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高伴有症状)  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  3级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高)  谷丙转氨酶或者谷草转氨酶 > 3×ULN与总胆红素> 2 × ULN永久停用本品  间质性肺病(ILD)/肺炎任何级别  如果怀疑ILD/肺炎,暂停使用本品;  如果确诊ILD/肺炎,永久停用本品  恶心或呕吐3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  腹泻3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  其他不良反应3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品
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  K-RAS基因突变是肺癌患者中最常见的遗传突变之一,其中约有13%的非小细胞肺癌(NSCLC)患者携带K-RAS G12C突变体。这种突变导致RAS通路的异常活化,进而促进肿瘤生长和转移。而多年以来,科学家们一直努力寻找一种能够针对K-RAS突变体的药物,但一直没有取得重大突破。
  然而,AMG510的出现改变了这一现状。AMG510是一种高选择性的抑制剂,它通过结合K-RAS突变体G12C上的突变位点,阻断RAS通路的异常信号传导,从而抑制肿瘤的生长。
索托拉西布AMG510  AMG510的治疗原理可以分为三个步骤。首先,AMG510通过与K-RAS G12C突变体上的Cys12位点结合,阻断了GTP结合到K-RAS蛋白上的能力。这样一来,K-RAS无法被激活,信号传导通路将无法继续进行。
  接下来的一步是AMG510的活化,即AMG510蛋白与K-RAS G12C突变体中的Cys12氨基酸发生共价键。这种共价键能够起到强大的选择性和有效性,使AMG510仅与突变细胞上的K-RAS蛋白结合,而不会对正常细胞产生作用。
  最后,AMG510的结合导致RAS信号传导通路的阻断。正常情况下,RAS蛋白通过促使细胞内的MEK和ERK激酶活化来传递细胞生长和增殖的信号。但是,当K-RAS G12C突变体与AMG510结合时,它无法激活MEK和ERK激酶,从而有效地抑制了恶性肿瘤的生长。
  AMG510的临床试验结果表明,该药物对K-RAS突变型非小细胞肺癌患者具有显著的疗效。许多患者在使用AMG510后,肿瘤负荷得到持续减轻,肿瘤缩小甚至消失。这一突破性药物的出现为肺癌患者带来了新的希望,激发了对K-RAS突变体的治疗的新方向研究。
  然而,需要指出的是,AMG510虽然在研究中取得了令人鼓舞的结果,但仍面临一些挑战。例如,患者可能会产生耐药性,导致药物不再有效。此外,AMG510对于其他类型的K-RAS突变体则无效,因此存在识别和开发其他治疗方法的需求。
  总之,索托拉西布(AMG510)是一种靶向K-RAS G12C突变体的新型抗癌药物,通过阻断RAS通路的异常信号传导来抑制肿瘤生长。这一突破性药物为肺癌患者提供了新的治疗选择,并为K-RAS突变体的治疗开辟了新的研究方向。虽然面临一些挑战,但AMG510为患者带来了新的希望。