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卡巴他赛(Cabazitaxel)耐药性

发布时间:2024-01-05 16:13:22 阅读:1380 来源:问药网
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卡巴他赛

卡巴他赛 生产厂家:法国Sanofi-Aventis赛诺菲公司 功能主治:微管抑制剂,用于前列腺癌乳腺癌卵巢癌,耐受性好 用法用量:用法用量  给药方法:卡巴他赛在给药之前需要两步稀释过程。  稀释剂小瓶的全部内容物必须在重新配制期间添加到浓缩物中以确保其达到适当的浓度/剂量。  使用0.22微米在线过滤器灌注1小时以上。  不要使用含聚氨酯的输液器进行给药。  输液前允许达到室温。  在输注前至少30分钟用抗组胺药,皮质类固醇和H2拮抗剂预先给药。  在输注过程中密切观察(针对过敏)。  推荐剂量:转移性前列腺癌:IV:20mg/m2,每3周一次(与强的松组合);  25mg/m2,每3周一次(与泼尼松组合)。  这两个方案开处方者可酌情使用。  用药的剂量调整:强CYP3A抑制剂:与强CYP3A抑制剂(例如酮康唑,伊曲康唑,克拉霉素,蛋白酶抑制剂,奈法唑酮,泰利霉素,伏立康唑)联合使用可能会增加卡巴他赛血浆浓度;  避免并发使用如果不能避免使用该药物,可考虑减少25%的卡巴他赛剂量。  肾脏损害:CrCl≥15mL/分钟:无需调整剂量。  CrCl<15ml>1至≤1.5倍ULN或AST≥1.5倍ULN):施用20mg/m2;  谨慎使用并密切监视。  中度损害(总胆红素>1.5至≤3倍ULN和任何AST):减少剂量至15mg/m2(基于耐受性;  该剂量的效力未知);  谨慎使用并密切监视。  严重损害(总胆红素超过3倍ULN):禁用。  肥胖:ASCO(美国临床肿瘤协会)在对患有癌症的肥胖成年人的化疗给药给予了适当的用药指南:利用患者的实际体重(全重量)计算体表面积或体重作为基础确定剂量,特别是当治疗的目的是治愈性的;  以与非肥胖患者相同的方式和方案管理相关的毒性;  如果由于毒性而导致使用剂量减少,考虑在随后的周期中恢复基于全重量的给药,特别是如果导致毒性(例如,肝或肾损害)的问题得到解决的情况下。  调整毒性:注意:如果接受cabazitaxel20mg/m2并且需要减少剂量,则将剂量降至15mg/m2。  如果接受卡巴他赛25mg/m2,则剂量应降至20mg/m2;  可考虑额外剂量减少至15mg/m2。  血液学毒性:尽管有WBC生长因子,但中性粒细胞减少症≥3级>1周。  延迟治疗至ANC>1,500/mm3,然后将剂量降低一个剂量水平,继续WBC生长因子二级预防。  发生中性粒细胞减少发热或中性粒细胞减少症感染:延迟治疗直至改善/消退和ANC>1,500/mm3,然后将剂量降低一个剂量水平,继续WBC生长因子二级预防。  持续的血液学毒性(尽管剂量已经减少):停止治疗。  严重超敏反应:立即停药。  腹泻≥3级或持续性腹泻,尽管有适当的药物、液体和电解质替代品:延迟治疗,直到改善或解决,然后减少剂量一个剂量水平。  持续性腹泻(尽管剂量减少):停止治疗。  周围神经病变(2级):延迟治疗直到改善或解决,然后减少一个剂量水平的剂量。  周围神经病变≥3级:停止治疗。  肺部症状(新的或恶化):中断卡巴他赛治疗,密切监测并及时调查和处理症状。  可能需要停药(仔细评估恢复治疗的潜在好处)。
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卡巴他赛(Cabazitaxel)耐药性,卡巴他赛(Cabazitaxel)的耐药性,以下是一些相关信息:1、患者在接受治疗的过程中,癌症细胞可能逐渐适应药物的作用,从而减少其对药物的敏感性;2、某些患者的肿瘤细胞可能发生基因变异,导致对卡巴他赛的反应性降低;3、患者的身体可能会逐渐改变对卡巴他赛的代谢和排泄方式,使药物在体内的浓度降低,从而减弱疗效。

卡巴他赛(Cabazitaxel)是一种用于治疗晚期前列腺癌的药物。随着长期使用卡巴他赛的增加,研究人员发现一些患者对卡巴他赛出现了耐药性,使得药物疗效降低。本文将探讨卡巴他赛耐药性的原因以及可能的应对策略。

1. 卡巴他赛的作用机制和耐药性

卡巴他赛属于一类称为紫杉烷类的抗肿瘤药物,与其他类似药物如紫杉醇(paclitaxel)具有相似的作用机制。卡巴他赛通过结合和稳定微管蛋白,阻断肿瘤细胞的有丝分裂过程,从而抑制肿瘤的生长和扩散。

耐药性是治疗卡巴他赛的一个重要问题。一些患者出现对卡巴他赛的耐药性,使得药物对肿瘤细胞的抑制作用降低。这可能是由多种机制引起的,包括细胞膜泵运输蛋白的过度表达、药物靶点的突变以及肿瘤组织中肿瘤干细胞的存在。

2. 细胞膜泵运输蛋白的过度表达导致耐药性

细胞膜泵运输蛋白是一类参与细胞内外物质转运的蛋白质。在耐药性机制中,细胞膜泵运输蛋白可以将药物从肿瘤细胞内排出,降低药物在细胞内的浓度。这种药物外排现象使得药物难以达到有效浓度,从而减弱了治疗效果。

3. 药物靶点的突变影响药物的作用

卡巴他赛的作用靶点是微管蛋白,药物靶点的突变可能导致药物对该靶点的结合能力下降,进而减弱药物的疗效。这种突变可能是在治疗的过程中逐渐出现的,也可能是由肿瘤细胞在起始阶段就存在的。

4. 肿瘤干细胞的存在和耐药性

肿瘤干细胞是一小部分具有自我更新和分化能力的肿瘤细胞群体。这些细胞具有高度的耐药性,能够抵御常规治疗的作用。在卡巴他赛治疗中,肿瘤干细胞的存在可能是导致耐药性的一个因素。由于这些细胞能够自我修复和重建肿瘤组织,它们对药物的抑制作用较弱。

尽管卡巴他赛耐药性是一个严峻的挑战,但科学家们正在努力寻找应对策略。例如,研究人员正在寻求开发新的药物来克服卡巴他赛耐药性,并研究如何调控细胞膜泵运输蛋白的表达,以增加药物在肿瘤细胞内的积累。此外,通过深入了解肿瘤干细胞的特性,科学家们也希望能够找到针对这些细胞的治疗方法,从而提高卡巴他赛的疗效。

卡巴他赛耐药性是治疗前列腺癌时面临的一个重要问题。研究人员正在积极探索耐药性的机制,并寻求新的解决方案。通过不断的研究和创新,我们有望克服卡巴他赛耐药性,提高前列腺癌患者的治疗效果。