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索托拉西布的作用机制

发布时间:2023-06-21 11:00:11 阅读:109 来源:问药网
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索托拉西布AMG510

索托拉西布AMG510 生产厂家:老挝国立第二制药厂 功能主治:KRAS抑制剂,肺癌新特药 用法用量:用法用量  1.推荐剂量为960mg(8片),每天一次,直至疾病进展或出现不可接受的毒性。  如果漏服超过当日服药时间6小时以上,请跳过该剂量。  第二天服药仍按照原剂量服用,不要同时服用2剂来弥补错过的剂量。  吞下整粒药片,不要咀嚼、压碎或分裂药片。  2.建议的剂量减少  剂量降低剂量  首次剂量降低480mg(4片),每日一次  第二次剂量降低240mg(2片),每日一次  3.不良反应的推荐剂量调整  不良反应严重程度*本品剂量调整  肝毒性2级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高伴有症状)  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  3级(谷丙转氨酶或者谷草转氨酶升高)  谷丙转氨酶或者谷草转氨酶 > 3×ULN与总胆红素> 2 × ULN永久停用本品  间质性肺病(ILD)/肺炎任何级别  如果怀疑ILD/肺炎,暂停使用本品;  如果确诊ILD/肺炎,永久停用本品  恶心或呕吐3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  腹泻3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品  其他不良反应3~4级  暂停使用本品直至≤1级或基线水平;  恢复后,以下一个较低剂量水平恢复使用本品
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  索托拉西布的主要作用是通过抑制人类肿瘤上游信号分子KRAS G12C突变体的活性,来治疗肺癌。KRAS基因突变是导致多种恶性肿瘤,尤其是肺癌的一项主要原因。在KRAS G12C突变体中,谷氨酸(G)被缬氨酸(C)取代,导致活性蛋白质的突变。这种突变限制了细胞修复DNA损伤的能力,使得癌细胞更具侵袭性和恶性。
  索托拉西布的独特之处在于,它能够与KRAS G12C突变体中的半胱氨酸残基结合并形成共价键。这种独特的共价结合机制使得索托拉西布能够有效地抑制突变活性的KRAS G12C蛋白质的功能,从而抑制癌细胞的生长和扩散。
  索托拉西布的作用机制还包括调控细胞信号传导路径。KRAS G12C突变使细胞内的信号传导通路过度激活,导致癌细胞的异常增殖和抵抗常规治疗。索托拉西布能够干预这些信号传导途径的传输,抑制癌细胞的增殖和生存。通过抑制细胞内的特定信号分子,索托拉西布能够阻断癌细胞的生存信号,从而诱导癌细胞凋亡。
  此外,索托拉西布还能够降低肿瘤免疫修饰物PD-L1的表达。PD-L1是一种免疫抑制分子,它能够抑制免疫细胞对癌细胞的攻击。索托拉西布的作用能够减少PD-L1的表达,增强免疫细胞对癌细胞的识别和攻击能力,从而加强抗肿瘤免疫反应。
  总之,索托拉西布作为一种新型的肺癌治疗药物,具有独特而有效的作用机制。它通过抑制KRAS G12C突变体的活性、调控细胞信号传导路径以及降低肿瘤免疫修饰物PD-L1的表达,实现对肺癌的抑制和治疗效果。索托拉西布的研发和应用为肺癌患者带来了新的希望,为肺癌治疗领域的发展做出了重要贡献。我们期待在未来的研究中,索托拉西布能够发挥更大的作用,为更多的肺癌患者带去康复和生存的机会。