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Axitinib(阿昔替尼)阿西替尼的作用机理是什么

发布时间:2024-01-25 13:14:30 阅读:1232 来源:问药网
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阿昔替尼

阿昔替尼 生产厂家:印度Aprazer Healthcare Private Limited 功能主治:进展期肾细胞癌(RCC)的成人患者 用法用量:用法用量  有肿瘤治疗经验的医生才可使用阿昔替尼治疗。  推荐剂量  1、阿昔替尼推荐的起始口服剂量为5mg(每日两次)。  阿昔替尼可与食物同服或在空腹条件下给药,每日两次给药的时间间隔约为12小时(见【药代动力学】)。  应用一杯水送服阿昔替尼。  2、只要观察到了临床获益,就应继续治疗,或直至发生不能接受的毒性,该毒性不能通过合并用药或剂量调整进行控制。  3、如果患者呕吐或漏服一次剂量,不应另外服用一次剂量。  应按常规服用下一次处方剂量。  剂量调整指南  建议根据患者安全性和耐受性的个体差异增加或降低剂量。  一、在治疗过程中,满足下述标准的患者可增加剂量:  1、能耐受阿昔替尼至少两周连续治疗、未出现2级以上不良反应(根据美国国立癌症研究所(NCI)不良事件常见术语标准[CTCAE])、血压正常、未接受降压药物治疗。  当推荐从5mgBID开始增加剂量时,可将阿昔替尼剂量增加至7mgBID,然后采用相同标准,进一步将剂量增加至10mgBID。  2、在治疗过程中,一些药物不良反应的治疗可能需要暂停或永久中止阿昔替尼给药,或降低阿昔替尼剂量(见【注意事项】)。  如果需要从5mgBID开始减量,则推荐剂量为3mgBID。  如果需要再次减量,则推荐剂量为2mgBID。  二、合用CYP3A4/5强效抑制剂:  1、应避免合用CYP3A4/5强效抑制剂(比如:酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、阿扎那韦、茚地那韦、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、伏立康唑)。  建议选择无CYP3A4/5抑制潜能或有CYP3A4/5微弱抑制潜能的药物作为替代的合用药物。  2、尽管尚未在接受CYP3A4/5强效抑制剂的患者中进行阿昔替尼剂量调整的研究,但如果必须与CYP3A4/5强效抑制剂合用,建议将阿昔替尼的剂量减半,因为预计降低剂量后,阿昔替尼血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)将调整至不与抑制剂合用的AUC范围内。  3、可根据患者安全性和耐受性的个体差异增加或降低随后剂量。  如果停止与强效抑制剂合用,应将阿昔替尼剂量恢复至(当经过3-5个抑制剂半衰期后)开始CYP3A4/5强效抑制剂给药前使用的剂量(见【药物相互作用】和【药代动力学】)。  4、合用强效CYP3A4/5诱导剂阿昔替尼与强效CYP3A4/5诱导剂合用可能降低阿昔替尼的血浆浓度(见【药物相互作用】)。  建议选择无或仅有最低程度CYP3A4/5诱导可能性的药物作为替代的合用药物。  5、尽管尚未在接受强效CYP3A4/5诱导剂的患者中研究阿昔替尼剂量调整,但如果必须与强效CYP3A4/5诱导剂合用,建议逐渐增加阿昔替尼的剂量。  据报道,大剂量强效CYP3A4/5诱导剂的最大诱导作用在合用该诱导剂治疗一周内出现。  如果阿昔替尼的剂量增加,应仔细监测患者的毒性。  6、一些不良药物反应的治疗可能需要暂停或永久中止阿昔替尼治疗,和/或降低阿昔替尼的剂量(见【注意事项】)。  如果停止与强效诱导剂合用,应立即将阿昔替尼的剂量恢复至开始强效CYP3A4/5诱导剂给药前使用的剂量(见【药物相互作用】)。
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Axitinib(阿昔替尼)阿西替尼的作用机理是什么,Axitinib(Axitinib)是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂。它对多种肿瘤类型显示出部分反应,用于治疗肾细胞癌(RCC)。疗效如下:1.抑制肿瘤生长。2.延长肾细胞癌患者的进展生存期。3.阿昔替尼(Axitinib)也被用于治疗术后复发的肾细胞癌患者。该药品在治疗相关疾病方面表现出色,疗效显著、安全性高。

阿昔替尼(Axitinib)是一种酪氨酸激酶抑制剂,被广泛用于肾癌的治疗。它通过阻断肿瘤血管的新生和生长,以及抑制肿瘤细胞的增殖,展现了在肾癌患者中显著的疗效。本文将详细介绍阿昔替尼的作用机理,为读者提供对这一药物的深入了解。

1. 阿昔替尼的靶点

阿昔替尼主要通过抑制酪氨酸激酶来发挥其治疗作用。这些激酶通常参与了血管生成和细胞增殖等生物学过程。其中,主要的靶点包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、PDGF受体(PDGFR)和c-KIT受体。这些受体在肾癌的发展中扮演着关键角色,因此通过干预它们的信号通路,阿昔替尼能够有效地控制肿瘤的生长和扩散。

2. 血管内皮生长因子受体的抑制

1.1 血管生成的调控

阿昔替尼通过抑制VEGFR的活性,降低了肿瘤对血管生成的依赖性。VEGF是一种促进血管生成的重要因子,而其与肿瘤的密切关系使得VEGFR成为治疗肾癌的重要靶点。阿昔替尼的干预使得血管生成受到限制,降低了肿瘤的血供,从而抑制了肿瘤的生长。

3. PDGF受体和c-KIT受体的调控

2.1 细胞增殖的抑制

除了对血管生成的调控外,阿昔替尼还通过抑制PDGF受体和c-KIT受体的活性来抑制肿瘤细胞的增殖。PDGF和c-KIT是与细胞增殖相关的信号通路的重要组成部分。阿昔替尼的作用使得这些信号通路受到抑制,有效地减缓了肿瘤细胞的生长速度。

4. 阿昔替尼的临床应用

3.1 临床试验和批准

阿昔替尼经过一系列的临床试验,证实了其在肾癌治疗中的显著疗效。许多国家的药物监管机构已经批准了阿昔替尼用于一线和二线肾癌的治疗。其良好的安全性和耐受性使得阿昔替尼成为肾癌患者的重要治疗选择。

总结

阿昔替尼通过抑制关键的受体和信号通路,有效地干预了肾癌的生物学过程,为患者提供了一种有效的治疗选择。其在血管生成和细胞增殖方面的作用机理,使得阿昔替尼在肾癌治疗领域取得了显著的成就。随着对该药物作用机理的深入研究,我们有望在未来看到更多基于其机制的新型治疗策略的出现,为肾癌患者带来更好的治疗效果。