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尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性

发布时间:2024-02-28 14:02:07 阅读:1337 来源:问药网
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尼达尼布颗粒

尼达尼布颗粒 生产厂家:印度普拉卡什(BDR)制药公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性,尼达尼布(Nintedanib)的耐药性的机制:尼达尼布耐药性的机制是复杂的,尚不完全清楚。然而,一些研究表明,耐药性可能涉及肿瘤细胞内部信号通路的变化、酪氨酸激酶突变等机制。这些变化可能导致尼达尼布对肿瘤细胞的抑制效果减弱或失效。

尼达尼布(Nintedanib)是一种用于治疗特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的药物,它被广泛应用于肺部疾病的治疗中。随着患者使用尼达尼布药物的时间延长,一些患者可能会出现耐药性,从而降低药物的疗效。本文将探讨尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性的问题以及相关的研究进展。

1. 尼达尼布(Nintedanib)Ofev的作用机制

尼达尼布(Nintedanib)是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂,通过抑制多种受体酪氨酸激酶(RTK)的活性,抑制纤维细胞生长因子接受体(FGFR)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)和血小板源性生长因子受体(PDGFR)等受体的活化,以减缓肺部纤维化的过程。

2. 耐药性的机制

尽管尼达尼布Ofev可有效抑制肺纤维细胞的增殖和纤维化过程,但部分患者可能会出现对该药物的耐药性。耐药性的机制尚不完全清楚,但研究表明,与尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性相关的因素可能包括基因突变、信号通路变异、肺部微环境的改变等。

3. 尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性的研究进展

为了解耐药性的机制以及寻找减轻耐药性的策略,科学家们正在进行大量的研究。一些研究表明,特定信号通路的抑制剂或联合用药可能有助于减轻尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性的问题。此外,利用基因组学和转录组学等技术,可以鉴定出与耐药性相关的基因变异,从而为个体化的治疗提供依据。

4. 管理尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性的策略

管理尼达尼布(Nintedanib)Ofev耐药性的策略包括个体化的治疗以及联合用药等。在选择治疗方案时,医生应综合考虑患者的病情、基因变异等因素,并与患者进行充分的沟通和讨论。此外,密切监测患者的疗效和药物耐受性也是管理耐药性的重要手段。

尼达尼布(Nintedanib)Ofev是一种有效治疗特发性肺纤维化的药物,但耐药性的发生可能会限制其疗效。通过深入研究耐药性的机制和寻找相应的解决策略,我们可以为患者提供更有效的治疗方案,并提高尼达尼布(Nintedanib)Ofev的治疗效果。在实际应用中,需密切关注患者的病情变化,及时调整治疗方案,以获得最佳的疗效。