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克唑替尼(Crizotinib)Crizonix耐药性

发布时间:2024-05-03 12:07:23 阅读:1196 来源:问药网
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克唑替尼

克唑替尼 生产厂家:孟加拉伊思达(Incepta)制药有限公司 功能主治:治疗非小细胞肺癌,中位客观缓解高,中位生存期长 用法用量:  用法用量  克唑替尼胶囊的推荐剂量为250mg口服,每日两次,直至疾病进展或患者无法耐受。  对于无需透析的严重肾损害(肌酐清除率<30ml/分钟)患者,克唑替尼胶囊的推荐剂量为250mg口服,每日一次。  胶囊应整粒吞服。  克唑替尼胶囊与食物同服或不同服均可。  若漏服一剂克唑替尼胶囊,则补服漏服剂量的药物,除非距下次服药时间短于6小时。  如果在服药后呕吐,则在正常时间服用下一剂药物。
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克唑替尼(Crizotinib)Crizonix耐药性,克唑替尼(Crizotinib)耐药性的具体机制有多种,其中包括:1.细胞内的ALK或ROS1基因突变,使得克唑替尼无法有效抑制蛋白的活性。2.其他信号通路的异常激活,绕过ALK或ROS1通路的抑制作用。3.药物转运通路的改变,导致克唑替尼在肿瘤细胞内的浓度下降。

克唑替尼(Crizotinib)是一种针对非小细胞肺癌(NSCLC)中融合酪氨酸激酶(ALK)突变的口服靶向药物。随着时间的推移,一些患者对克唑替尼的耐药性也逐渐出现。这篇文章将探讨克唑替尼耐药性的相关问题。

1. 克唑替尼的作用机制

克唑替尼以其抑制ALK蛋白酪氨酸激酶活性而闻名。ALK融合突变在肺癌中很常见,这导致肿瘤细胞的异常增殖和存活。克唑替尼通过干扰这种异常信号通路的传递,抑制了肿瘤生长和扩散。

2. 耐药机制之新突变点

尽管克唑替尼对某些患者的肺癌效果显著,但一些患者在治疗过程中会出现耐药性。研究人员发现,肿瘤细胞在长时间接受克唑替尼治疗后,可能会出现新的ALK突变点,这些突变点能够使克唑替尼不再对其起作用。

3. 耐药机制之ALK基因放大

另一个克唑替尼耐药的机制是ALK基因的放大,这会导致细胞中ALK蛋白的过度表达。放大的ALK基因会降低克唑替尼对蛋白活性的抑制效果,从而减弱其抗肿瘤作用。

4. 克服耐药性的策略

为了克服克唑替尼耐药性,研究人员正在不断努力寻找新的治疗策略。其中一种方法是开发新的ALC抑制剂,以对抗新突变点的出现。另一个策略是将克唑替尼与其他靶向治疗药物或化疗药物联合使用,以增强治疗效果,延缓耐药性的发展。

尽管克唑替尼的耐药性是一个挑战,但科学家们对于解决这一问题充满信心。通过深入研究克唑替尼耐药的机制,并开发新的治疗策略,我们有理由相信未来会出现更有效的肺癌治疗手段,为患者带来更好的生存和生活质量。