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吃了尼达尼布还是没作用

发布时间:2024-08-22 12:07:53 阅读:972 来源:问药网
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尼达尼布颗粒

尼达尼布颗粒 生产厂家:印度普拉卡什(BDR)制药公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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吃了尼达尼布还是没作用,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

尼达尼布(Ofev)治疗特发性肺纤维化的功效探究

尼达尼布(Nintedanib)是一种被广泛用于治疗特发性肺纤维化(IPF)的药物,但其疗效却因个体差异而有所不同,有些患者服用后并未产生明显效果。本文将就尼达尼布在特发性肺纤维化治疗中的作用进行探讨。

尼达尼布治疗特发性肺纤维化的有效性一直备受关注,许多患者希望通过服用这种药物来改善他们的症状和生活质量。临床观察表明,有些患者尽管坚持服用尼达尼布,但并未观察到明显的治疗效果。这一现象引发了人们对于尼达尼布治疗效果的疑惑,也促使了更深入的研究和探讨。

1. 尼达尼布的作用机制

尼达尼布是一种多靶点抑制剂,主要通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血小板源性生长因子受体(PDGFR)等多种受体的活性,从而减缓肺纤维化的进展。其作用机制主要是通过抑制纤维母细胞增殖和胶原沉积,减少肺部纤维化组织的形成,以达到延缓疾病进展的目的。

2. 个体差异导致治疗效果不同

尽管尼达尼布在临床试验中表现出了一定的治疗效果,但实际应用中却存在着明显的个体差异。一些患者服用尼达尼布后,症状得到了有效缓解,肺功能也有所改善,而另一些患者则未能获得同样的治疗效果。这种差异可能与患者的基因型、疾病严重程度以及其他并发症等因素有关。

3. 适应症及副作用的影响

尼达尼布治疗特发性肺纤维化的适应症和副作用也会影响其治疗效果。一些患者可能由于严重的副作用而不得不减少药物的剂量或中止治疗,从而影响了药物的疗效。此外,尼达尼布可能并不适用于所有特发性肺纤维化患者,特别是那些存在严重心血管疾病或其他基础疾病的患者。

4. 个体化治疗策略的重要性

针对尼达尼布治疗效果不佳的患者,个体化的治疗策略显得尤为重要。医生需要结合患者的具体情况,制定个性化的治疗方案,可能需要调整药物剂量、联合应用其他药物或采取其他辅助治疗措施,以达到最佳的治疗效果。此外,加强对患者的监测和随访也是保证治疗效果的关键。

尽管尼达尼布治疗特发性肺纤维化的效果因人而异,但它仍然是目前治疗该疾病的重要药物之一。未来,随着对尼达尼布作用机制的深入研究以及个体化治疗策略的不断完善,相信能够更好地发挥其在特发性肺纤维化治疗中的作用,为患者带来更多的希望和福音。