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乙磺酸尼达尼布作用机制

发布时间:2024-09-02 08:06:29 阅读:1390 来源:问药网
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尼达尼布颗粒

尼达尼布颗粒 生产厂家:印度普拉卡什(BDR)制药公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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乙磺酸尼达尼布作用机制,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

特发性肺纤维化是一种罕见但严重的肺部疾病,其病因至今未明确,治疗难度较大。近年来,乙磺酸尼达尼布(Nintedanib)作为一种多靶点小分子激酶抑制剂,被广泛应用于特发性肺纤维化的治疗中。本文将深入探讨尼达尼布的作用机制,以期为肺纤维化的治疗提供更深入的理解和指导。

1. 乙磺酸尼达尼布的基本作用机制

乙磺酸尼达尼布是一种多靶点小分子激酶抑制剂,主要通过抑制多种生长因子受体的信号转导途径来发挥其作用。这些生长因子受体包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、基本成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、血小板来源性生长因子受体(PDGFR),以及其他相关的受体。通过干扰这些受体的信号传导,尼达尼布可以抑制肺纤维化的进展。

2. 抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)的作用

血管内皮生长因子(VEGF)在肺纤维化的发展中扮演着重要角色,其促进血管生成和纤维化细胞增殖。乙磺酸尼达尼布通过抑制VEGFR的活性,降低了血管生成和血管渗透性,从而减少了纤维化细胞的活化和纤维化基质的沉积,从而抑制了肺纤维化的进展。

3. 抑制基本成纤维细胞生长因子受体(FGFR)的作用

基本成纤维细胞生长因子(bFGF)也是肺纤维化的发展过程中的关键因子,其促进了纤维化细胞的增殖和胶原蛋白的合成。乙磺酸尼达尼布通过抑制FGFR的活性,干扰了bFGF信号通路,减少了纤维化细胞的增殖和胶原蛋白的合成,从而抑制了肺纤维化的进行。

4. 抑制血小板来源性生长因子受体(PDGFR)的作用

血小板来源性生长因子(PDGF)是另一个在肺纤维化中起关键作用的生长因子,其促进了纤维化细胞的增殖和胶原蛋白的合成。乙磺酸尼达尼布通过抑制PDGFR的活性,干扰了PDGF信号通路,从而减少了纤维化细胞的活化和胶原蛋白的合成,进而抑制了肺纤维化的进行。

尽管乙磺酸尼达尼布在特发性肺纤维化的治疗中显示出显著的效果,但其具体的作用机制尚需进一步的研究和探讨。随着对其作用机制的深入了解,相信将为特发性肺纤维化患者的治疗带来更加有效的策略和方案。