首页 > 用药指导 > 文章详情

尼达尼布(Nintedanib)是否有耐药性问题

发布时间:2025-02-01 14:30:00 阅读:928 来源:问药网
分享至

分享到微信朋友圈

×

打开微信,点击底部的“发现”,

使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。

尼达尼布胶囊

尼达尼布胶囊 生产厂家:东盟(老挝)制药与食品有限公司 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
查看详情

尼达尼布(Nintedanib)是否有耐药性问题,尼达尼布(Nintedanib)的耐药性的机制:尼达尼布耐药性的机制是复杂的,尚不完全清楚。然而,一些研究表明,耐药性可能涉及肿瘤细胞内部信号通路的变化、酪氨酸激酶突变等机制。这些变化可能导致尼达尼布对肿瘤细胞的抑制效果减弱或失效。

尼达尼布(Nintedanib)是一种主要用于治疗特发性肺纤维化(IPF)的口服药物,通过抑制多个酪氨酸激酶来减缓疾病的进展。关于尼达尼布是否存在耐药性问题,仍然是研究与临床应用中的一个重要问题。本文将探讨尼达尼布的作用机制、耐药性机制、临床观察以及未来研究方向,以便更全面地了解这一治疗手段的有效性和局限性。

1. 疗效与作用机制

尼达尼布是一种广谱酪氨酸激酶抑制剂,它靶向多种激酶,包括成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、血小板源性生长因子受体(PDGFR)和其他相关通路。通过这种机制,尼达尼布可以有效降低肺部纤维化的进程,改善患者的生活质量。尽管其在临床使用中显示出较好的疗效,但仍有一部分患者对该药物产生了耐药。

2. 耐药性机制

耐药性的产生通常与多种因素有关。在尼达尼布的情况下,部分患者可能会通过增加目标酪氨酸激酶的表达或通过其他补偿性通路来克服药物的抑制作用。这些适应性改变使得细胞能够在尼达尼布的存在下继续存活和增殖。此外,基因突变也可能在耐药性发展中扮演 역할,这需要进一步的分子水平研究来确认。

3. 临床观察与研究进展

目前的临床研究表明,虽然大多数患者对尼达尼布有良好的反应,但在少部分患者中,随着时间的推移,疗效可能会减弱或消失。研究者们通过观察和跟踪这些患者的病程,发现增加的胶原蛋白合成和纤维母细胞活性可能与耐药性相关,同时也增强了对其他抗纤维化治疗的研究。例如,在耐药性出现后,结合其他治疗手段可能有助于进一步抑制病情发展。

4. 未来的研究方向

针对尼达尼布的耐药性问题,未来的研究需要集中在更为系统的理解其耐药机制上。通过基因组学、蛋白质组学等技术,研究者可以深入揭示耐药细胞的特征与适应机制。此外,探索联合治疗和新药开发也将是抵抗耐药性的重要方向。识别出潜在的生物标志物用于早期筛查耐药性,将有助于改善特发性肺纤维化患者的预后。

总体而言,尽管尼达尼布在治疗特发性肺纤维化方面显示了显著的疗效,但耐药性问题不容忽视。科学界仍需不断努力以解决这一挑战,并为患者提供更有效的治疗选择。