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伊匹单抗作用机制

发布时间:2023-09-10 13:37:30 阅读:104 来源:问药网
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伊匹单抗

伊匹单抗 生产厂家:美国百时美施贵宝公司(Bristol Myers Squibb) 功能主治:单克隆抗体,在多种晚期实体瘤治疗中显著临床获益 用法用量:用法用量  不可切除或转移性黑色素瘤:3mg/kg静脉注射超过90分钟以上,每3周注射1次,一共4次。  如果发生毒性反应,可延迟输注,但所有输注应在首次输注后的16周内完成。  辅助黑色素瘤治疗:10mg/kg静脉注射超过90分钟以上,每3周注射1次,一共4次。  随后,10mg/kg,每12周注射一次,为期3年或直到证实疾病复发或出现不可接受的毒性。  对于严重的不良反应,应永久停药。  肾细胞癌:纳武单抗剂量为3mg/kg,静脉输注30分钟以上,紧接着输注伊匹单抗,1mg/kg,静脉输注30分钟以上,两者需同日输注,每3周1次。  4次联合输注后,改为纳武单抗单药治疗,方案为240mg每次,每2周1次或480mg每次,每4周1次。  微卫星不稳定(MSI-H)或错配修复缺陷(dMMR)的转移性结直肠癌:伊匹单抗剂量为1mg/kg,静脉输注30分钟以上,紧接着输注纳武单抗,3mg/kg,静脉输注30分钟以上,两者需同日输注,每3周1次,持续4次或直到出现不可耐受的毒性反应或疾病进展。
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  伊匹单抗属于抗CTLA-4单克隆抗体。CTLA-4(细胞毒性T淋巴细胞抗原4)是一种负调节分子,它在调节T淋巴细胞活化和自身免疫系统平衡中起着重要作用。CTLA-4的表达在T细胞活化过程中上调,抵消并抑制T细胞的活化状态,从而限制自身免疫反应的过程。
  然而,肿瘤细胞存在一些机制来逃避宿主免疫系统的攻击。其中一个关键机制就是通过增加CTLA-4的表达,限制T细胞的活化和增殖,进而抑制免疫系统对肿瘤融合的杀伤作用。伊匹单抗的作用机制就是通过抑制CTLA-4的功能,增加活化的T细胞对实体瘤的攻击能力。
伊匹单抗  伊匹单抗通过结合肿瘤细胞表面的CTLA-4受体来发挥其作用。这种结合阻断了CTLA-4与宿主细胞表面的B7-1分子(受体配体)的结合,从而减少抑制性信号的传递,增加T细胞的活化和增殖。这进一步增强了免疫系统对肿瘤融合的攻击能力,从而抑制肿瘤的生长和扩散。
  伊匹单抗治疗的潜在机制还包括激活和招募其他免疫细胞。通过增加活化的T细胞,伊匹单抗可能同时激活其他类型的免疫细胞,如浆细胞和自然杀伤细胞,这些细胞对抗肿瘤融合也具有重要作用。这进一步增强了免疫系统对肿瘤的杀伤能力。
  尽管伊匹单抗在治疗实体瘤方面取得了巨大成功,但也存在一些副作用。伊匹单抗的使用可能导致免疫相关的不良反应(irAEs),如皮疹、肝功能损害、胃肠道炎症和内分泌功能障碍等。这些不良反应通常是由于伊匹单抗激活了宿主免疫系统导致的,尽管这也意味着治疗的理念正在起效。
  总体来说,伊匹单抗作为一种单克隆抗体,在多种晚期实体瘤治疗中显示出了显著的临床获益。通过抑制CTLA-4功能,伊匹单抗增强了活化的T细胞对肿瘤的攻击能力,并通过激活其他免疫细胞进一步增强了免疫系统对肿瘤的杀伤作用。尽管存在副作用,但伊匹单抗的疗效在改善患者的生存和生活质量方面是非常重要的,为晚期实体瘤患者带来了新的治疗机会。