在多发性硬化症中，患者的免疫系统异常激活，导致免疫细胞（包括T细胞和B细胞等）攻击和破坏中枢神经系统（包括脑和脊髓）中的髓鞘（Myelin），从而干扰到神经信号的传导。免疫细胞的活动需要通过淋巴结进入血液循环，并最终进入中枢神经系统。芬戈莫德起到的作用是通过与S1P受体结合，阻止免疫细胞从淋巴结经血液进入中枢神经系统。这使得免疫细胞被困在淋巴结内，减少了它们进入中枢神经系统的数量和活动程度，从而减少了对髓鞘的攻击和损伤。
芬戈莫德的作用机理还包括对自身抑制机制的改变。在免疫系统中，存在一种称为调节性T细胞（regulatory T cells, Treg）的免疫细胞类型，它们起到抑制过度免疫反应的作用。多发性硬化症患者的Treg数量和功能常常受损，导致免疫系统活性过高。研究发现，芬戈莫德可以增加Treg细胞的数量和功能，从而增强免疫系统的自身抑制作用，减少免疫系统的异常激活和攻击性效应。临床研究和实践证明，芬戈莫德在多发性硬化症的治疗中效果显著。大规模的临床试验表明，与安慰剂相比，芬戈莫德能够显著减少多发性硬化症患者的复发率和疾病活性。另外，研究还发现，与其他疾病修饰药物相比，使用芬戈莫德的患者出现严重感染的风险较低。
芬戈莫德作为多发性硬化症治疗的革命性药物，不仅减少了疾病复发的次数和严重程度，还改善了患者的生活质量。然而，芬戈莫德并非没有副作用。常见的副作用包括头晕、恶心、呕吐等。此外，由于其作用机理的特殊性，使用芬戈莫德后可能会增加患者感染的风险。因此，在使用芬戈莫德之前，医生应对患者进行全面评估，并监测患者的免疫细胞数量和功能，以及感染和其他不良反应的风险。
综上所述，芬戈莫德作为一种抑制免疫系统的药物，通过阻止免疫细胞从淋巴结入血液循环，减少了其进入中枢神经系统的数量和活动程度，从而减少了多发性硬化症患者的疾病发作并改善了症状。同时，芬戈莫德还通过增加调节性T细胞的数量和功能，增强了免疫系统的自身抑制作用。虽然芬戈莫德在多发性硬化症治疗中取得了很好的成果，但应注意其副作用和风险，并在专业医生的指导下进行使用。
