首页 > 用药指导 > 文章详情

考比替尼的作用机理

发布时间:2023-10-02 18:55:24 阅读:1008 来源:问药网
分享至

分享到微信朋友圈

×

打开微信,点击底部的“发现”,

使用“扫一扫”即可将网页分享至朋友圈。

考比替尼

考比替尼 生产厂家:瑞士罗氏制药公司 功能主治:联合用药治疗黑色素瘤,单一用药治疗组织细胞瘤 用法用量:用法用量  推荐剂量:  COTELLIC(考比替尼)的推荐剂量方案是60mg(三片20mg片剂),每28天一周期;  前21天每天口服一次,餐前餐后都可,之后停药7天,直到疾病进展或不可接受的毒性  如果错过了COTELLIC的剂量,或者在服药时发生了呕吐,无需补服,请从下一次预定的剂量开始继续服药  剂量调整:  1.服用COTELLIC时不要服用强或中度CYP3A抑制剂  2.如果服用COTELLIC 60mg的患者不可避免地同时短期(14天或更短)使用中度CYP3A抑制剂,则将COTELLIC剂量减少至20mg,停用中度CYP3A抑制剂后,恢复之前的COTELLIC 60 mg剂量      考比替尼推荐剂量递减表:第一次剂量减少每日一次,口服40mg第二次剂量减少每日一次,口服20mg随后的修改如果不能停药,则每日一次,口服20mg
查看详情
  考比替尼(Cobimetinib)是一种针对黑色素瘤和组织细胞瘤的药物,其作用机理主要通过抑制信号传导通路来抑制肿瘤生长。
  黑色素瘤和组织细胞瘤是两种恶性肿瘤,具有高度侵袭性和转移能力,对人类健康造成了严重威胁。考比替尼通过针对细胞内信号传导通路的调控来对这两种肿瘤进行治疗。
考比替尼  考比替尼主要作用于RAS/RAF/MEK/ERK信号通路。这个通路是细胞内一种重要的信号传导通路,对细胞的生长、分化和凋亡具有重要调控作用。在正常情况下,RAS蛋白被激活后,会进一步激活RAF激酶,最终激活MEK激酶。激活的MEK激酶能够磷酸化ERK,从而触发下游信号传导,进而影响细胞的生长和分化。
  然而,在黑色素瘤和组织细胞瘤中,这个信号通路异常活跃。多数黑色素瘤和组织细胞瘤患者存在BRAF基因突变,这导致RAS/RAF/MEK/ERK通路持续被激活,从而促进肿瘤生长。
  考比替尼是一种高效且选择性的MEK抑制剂,能够特异性地与MEK激酶结合,并抑制其活性。通过抑制MEK激酶的活性,考比替尼能够阻断信号传导通路的下游活性,从而抑制细胞的生长、分化和转移。研究发现,使用考比替尼治疗黑色素瘤患者时,能够显著延长无疾病进展生存期,并提高患者的总生存期。
  考比替尼的药物代谢途径主要是通过细胞色素P450酶系统代谢,主要代谢产物为活性代谢产物。这个代谢途径有助于保持考比替尼的疗效和安全性。
  然而,考比替尼并非没有副作用。目前报道的考比替尼的常见副作用包括皮肤炎症反应(如湿疹、干燥、瘙痒、痤疮等)和肌肉关节痛。这些副作用可能会对患者的生活质量产生影响,因此在使用考比替尼治疗患者时需密切关注患者的副作用情况。
  总的来说,考比替尼通过抑制MEK激酶的活性来阻断信号传导通路,从而抑制黑色素瘤和组织细胞瘤的生长和转移。然而,考比替尼也存在一定的副作用。因此,在使用考比替尼治疗患者时,需综合考虑患者的疾病情况和药物安全性,以达到最佳的治疗效果。与此同时,我们也希望通过进一步的研究,能够找到更好的治疗方法,为黑色素瘤和组织细胞瘤的患者带来更多的希望。