布吉他滨的作用机理如下:此药物靶向抑制ALK融合蛋白激酶活性,抑制肿瘤细胞增殖和扩散。在不同细胞模型中研究发现,与其他抑制剂相比,布吉他滨不仅逆转了ALK耐药模型的生长,而且还能对新抗体获得的突变具有活性。有研究显示,布吉他滨的半数有效浓度(IC50)约为0.6-2.7 nM。
在临床应用方面,布吉他滨已经在 II/III 期临床试验中获得潜在的治疗效果。早期III期试验(ALTA-1L)表明,在与硝酸甘油对比的治疗中,布吉他滨的总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)有较大提升。
布吉他滨主要通过肝脏代谢和分泌,主要代谢途径包括肝脏的CYP450。该药物的排泄主要经过粪便和尿液。有毒性方面,布吉他滨的主要毒性包括肝毒性,肺毒性和视觉毒性。应用该药物治疗NSCLC的患者应该密切监测患者的一些指标,如血清酶、肝功能等。
总的来说,虽然布吉他滨在NSCLC的治疗中仍未达到全面成功,但是它的治疗效果已经取得很大进展。该药的靶向作用和对ALK突变的耐药性的研究,将在未来帮助发展更多的药物,以更好地治疗NSCLC和其他患者的肿瘤。