在某些脱离自身免疫控制的癌细胞中,PD-L1(程序性死亡配体-1)可与PD-1相结合,从而降低免疫活性,让癌细胞逃避免疫系统的攻击,从而导致肿瘤的生长和扩散。
替雷利珠单抗的作用机制是通过与PD-1受体结合,并阻断PD-L1与PD-1的结合。这种阻断机制能够恢复自身免疫细胞对肿瘤细胞的攻击能力,从而增强免疫系统的反应。
当替雷利珠单抗与PD-1结合时,它能够阻断PD-L1分子与PD-1受体结合,从而提高T细胞的活性。这增强了免疫细胞对癌细胞的辨识和攻击能力,同时也增加了癌细胞凋亡(细胞死亡)的可能性。
替雷利珠单抗的作用机制还包括增加T细胞对肿瘤抗原的识别和介导免疫反应。它可以激活T细胞,增加其对癌细胞的杀伤力,并促进记忆T细胞的产生,使得免疫系统能够更好地应对癌症细胞的再次侵袭。
此外,替雷利珠单抗还通过降低肿瘤相关免疫抑制细胞的数量和活性来发挥作用。这种类似功能性免疫抑制细胞的数量和活性的减少,可以提高免疫系统对癌细胞的检测和清除能力。
总结来说,替雷利珠单抗通过与PD-1受体的结合,阻断PD-L1与PD-1的结合,从而恢复自身免疫细胞对癌细胞的攻击能力。它能够增强免疫系统的反应,促进免疫细胞对癌细胞的识别和杀伤,改善肿瘤患者的生存率和生活质量。
然而,替雷利珠单抗作为一种免疫抑制剂,也可能引起一些免疫相关的副作用,如免疫性毒性反应和免疫相关性炎症。因此,在使用替雷利珠单抗治疗肿瘤时,医生需要谨慎监测患者的免疫相关指标,并根据患者的具体情况调整剂量和治疗方案。
总而言之,替雷利珠单抗通过与免疫检查点PD-1的结合,阻断PD-L1与PD-1的结合,从而增强免疫系统对癌细胞的攻击能力。它在多种实体肿瘤的治疗中发挥着重要作用,对于改善肿瘤患者的生存率和生活质量具有重要的意义。然而,使用替雷利珠单抗治疗时需要注意潜在的免疫相关副作用,并及时采取相应措施。