T790M突变是指EGFR基因中的再突变,导致肿瘤对一代EGFR抑制剂产生耐药。对于这类患者,一代EGFR抑制剂的治疗效果已经不再明显。然而,在泰瑞沙上耐药的患者中,约50%左右的患者具有T790M突变,因此,针对这些患者,使用一代EGFR抑制剂可能仍然是一种有效的治疗策略。
非T790M突变耐药的机制很复杂,常见的机制包括增强信号转导通路的激活、肿瘤细胞中其他变异的出现,以及DNA修复系统的异常。这导致了耐药细胞对于一代EGFR抑制剂的抗性。对于这类耐药患者,目前尚缺乏有效的目标治疗方案。
然而,即使患者出现耐药,一代EGFR抑制剂仍然可以在某些情况下发挥作用。比如,在T790M突变耐药的患者中,一代EGFR抑制剂可以与第三代EGFR抑制剂同时应用,形成联合抑制的治疗策略。这种联合治疗可通过同时抑制肿瘤细胞中EGFR的多个位点,有效地抗击耐药细胞。
此外,对于一些患者来说,一代EGFR抑制剂也可以作为维持治疗的一种选择。一代EGFR抑制剂可以控制肿瘤的生长,延缓疾病进展的速度,从而使患者获得更长的生存期。这种维持治疗可以在接受其他治疗方案之前或之后进行。
虽然泰瑞沙对于一线治疗非小细胞肺癌的有效性已经得到了广泛的认可,但耐药依然是一个不可忽视的问题。针对耐药患者,一代EGFR抑制剂可以在某些情况下发挥治疗作用,特别是对于具有T790M突变的患者。然而,针对非T790M突变的患者,目前尚需进一步研究来寻找有效的治疗策略。因此,对于这类患者,临床医生需要根据患者的具体情况,综合考虑不同的治疗选项,为患者提供最佳的个体化治疗方案。