拉帕替尼
生产厂家：英国葛兰素史克（GSK Plc）
功能主治：一款小分子蛋白酪氨酸激酶抑制剂药物。
用法用量：用法用量 (1)推荐剂量为1250 mg(5片)，每日1次，第1～21天服用，与卡培他滨2000mg/m2/天，第1～14天分2次服联用。 拉帕替尼，应每日服用1次，不推荐分次服用，饭前1h或饭后1h后服用; 卡培他滨应与食物一起服用，或在进食后30分钟内服用。 如漏服1剂，第2天不需剂量加倍。 (2)剂量调整 心脏事件 (1)所有接受本品治疗的患者开始治疗前，应进行左室射血分数的评估，确认基线左室射血分数在所属医疗机构的正常范围内。 在本品治疗过程中应对左室射血分数继续监测，以确保其不低于所属医疗机构的正常值下限。 (2)患者服用本品过程中如左心室射血分数下降低于正常值下限，或出现2级或2级(按照美国国立癌症研究所不良事件常用术语分级标准NCICTCAE分级)以上的与左心室射血分数下降相关的症状，应停止用药。 如果左心室射血分数恢复至正常，且患者无症状，可以在停用至少2周后将本品减量使用(1000mg/天与卡培他滨联合)。 基于当前数据大多数左心室射血分数下降发生在治疗的前12周内，不过，关于长期用药情况的数据尚有限。 肝脏损害 (1)中度至重度肝损伤的患者，可使药物在体内暴露量分别增加56%和85%。 有肝损伤的患者由于药物体内暴露量会增加，所以应谨慎给药。 (2)重度肝损害患者(Child-ugh肝功能分级为C级)服用本品应减量。 重度肝功能损害患者的服药剂量减少至750mg/天时，预计可将药时曲线下面积调整至正常范围。 然而，目前尚无重度肝功能损害患者使用此剂量调整的临床数据。 强CYP3A4抑制剂 (1)应避免同时使用强CYP3A4抑制剂(例如，酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、阿塔扎那韦、因地那韦、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、特利红霉素、伏立康唑)。 (2)葡萄柚也可能会增加拉帕替尼的血浆浓度，也应该避免使用。 强CYP3A4诱导剂： 应避免同时使用强CYP3A4诱导剂(例如，地塞米松、苯妥英、卡马西平、利福平、利福布丁、利福喷丁、苯巴比妥、圣约翰草)。 其他毒性 (1)服用本品过程中如出现NCI CTCAE分级为2级或2级以上的毒性反应者，应考虑停用药物或暂停药物。 (2)当毒性反应恢复至1级或1级以下时，可以按1250mg/天剂量与卡培他滨联合重新开始治疗。 如果再次出现毒性反应，那么本品应当减量用药(与卡培他滨合用时1000mg/天)。
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阿帕替尼多久耐药,阿帕替尼(Apatinib)的耐药性，以下是一些相关信息：1、肿瘤细胞可能发生基因突变，导致靶点的改变或失活，从而减弱药物对肿瘤的作用；2、肿瘤细胞可以通过激活其他途径来绕过阿帕替尼的作用，使其失效；3、肿瘤细胞可能通过增强药物代谢的方式迅速清除药物，降低其在体内的浓度。
阿帕替尼（Apatinib）作为一种靶向性多靶点抑制剂，被广泛应用于晚期胃腺癌或胃-食管结合部腺癌患者的治疗中。随着患者接受阿帕替尼治疗的时间延长，耐药性问题逐渐凸显，这使得研究者们对阿帕替尼的耐药机制进行了深入的探讨。
1. 阿帕替尼耐药机制
阿帕替尼的耐药机制是一个复杂的过程，涉及多种因素的相互作用。研究表明，其中包括肿瘤微环境的改变、靶点基因突变、信号转导通路的激活等。这些因素共同促使肿瘤细胞对阿帕替尼产生抵抗，从而降低了药物的疗效。
2. 肿瘤微环境的改变
肿瘤微环境的改变是导致阿帕替尼耐药的重要因素之一。研究发现，肿瘤微环境中的血管生成、免疫细胞浸润等因素的改变，会影响阿帕替尼对肿瘤的抑制效果，从而导致耐药的产生。
3. 靶点基因突变
靶点基因突变也是引起阿帕替尼耐药的关键因素之一。一些研究发现，肿瘤细胞中相关的靶点基因突变会改变药物与靶点之间的结合方式，从而减弱了阿帕替尼的抑制效果。
4. 信号转导通路的激活
另外，信号转导通路的激活也会导致阿帕替尼的耐药性。某些情况下，肿瘤细胞通过激活其他信号通路来绕过阿帕替尼的抑制作用，从而维持其生存和增殖能力。
综上所述，阿帕替尼的耐药性是一个复杂的问题，涉及多种因素的相互作用。为了更好地应对阿帕替尼耐药性的挑战，未来的研究需要深入探讨其耐药机制，并寻找新的治疗策略来克服这一问题，以提高患者的治疗效果和生存率。
