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艾代拉里斯(Idelalisib)的作用机理是什么

发布时间:2025-03-19 16:39:47 阅读:1219 来源:问药网
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艾代拉里斯 Idelalisib Zydelig

艾代拉里斯 Idelalisib Zydelig 生产厂家:美国吉利德科学公司(Gilead Sciences) 功能主治:一种磷脂酰肌醇3-激酶PI3Kδ的抑制剂 用法用量:1.推荐剂量  ①艾德拉尼推荐最大起始剂量为150 mg,口服给药,每日两次。  ②可空腹服用也可餐后服用,片剂应整片吞服。  ③持续治疗直至疾病进展或出现不可耐受的毒性。  2.剂量调整  与艾德拉尼相关的特定毒性的剂量调整说明见下表,对于与艾德拉尼相关的其他重度或危及生命的毒性,暂停给药直至毒性消退,如果因其他重度或危及生命的毒性中断后恢复艾德拉尼治疗,则将剂量降低至100mg,每日两次,再次出现其他重度或危及生命的艾德拉尼相关毒性应永久停药。  表1 因艾德拉尼引起的毒性反应的剂量调整  肺炎任何症状肺炎  发生任何严重程度症状的肺炎的患者应停用艾德拉尼  丙氨酸氨基转移酶/天门冬氨酸氨基转移酶(ALT/AST)高于正常上限的3到5倍高于正常上限的5到20倍高于正常上限的20倍  维持艾德拉尼剂量,至少每周监测一次直至不高于正常上限的一倍暂停艾德拉尼,至少每周监测一次直至不高于正常上限的一倍, 然后每日2次100mg恢复给药永久停用  胆红素高于正常上限的1.5到3倍高于正常上限的3到10倍高于正常上限的10倍  维持艾德拉尼剂量,至少每周监测一次直至胆红素不高于正常上限的一倍暂停艾德拉尼,至少每周监测一次直至胆红素不高于正常上限的一倍, 然后每日2次100mg恢复给药永久停用  腹泻*中度腹泻重度腹泻或住院治疗危及生命的腹泻  维持艾德拉尼剂量,至少每周监测一次直至症状消退暂停艾德拉尼,至少每周监测一次直至症状消退,然后每日2次100mg恢复给药永久停用  中性粒细胞减少症绝对中性粒细胞计数1.0至低于1.5Gi/L绝对中性粒细胞计数0.5至低于1.0Gi/L绝对中性粒细胞计数低于0.5Gi/L  维持艾德拉尼剂量暂停艾德拉尼,至少每周监测一次绝对中性粒细胞计数暂停艾德拉尼,至少每周监测一次直至绝对中性粒细胞计数不低于0.5GiL,然后每日2次100mg恢复给药  血小板减少症血小板50至低于75Gi/L血小板25至低于50Gi/L血小板低于25Gi/L  维持艾德拉尼剂量维持艾德拉尼剂量,至少每周监测一次血小板计数暂停艾德拉尼,至少每周监测一次血小板计数直至血小板不低于25Gi/L,然后每日2次100mg恢复给药  *中度腹泻:每天排便次数较基线增加4到6次;重度腹泻:每天排便次数较基线增加大于7次。
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艾代拉里斯(Idelalisib)的作用机理是什么,艾代拉里斯(Idelalisib)是治疗滤泡性淋巴瘤和慢性淋巴细胞性白血病的有效药物。它通过阻断PI3Kδ信号通路,诱导细胞凋亡并抑制肿瘤细胞增殖,降低淋巴瘤细胞的生存能力。艾代拉里斯对B细胞受体信号、CXCR4/CXCR5信号通路也有影响,可以降低淋巴细胞的趋化和粘附。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

艾代拉里斯(Idelalisib)是一种特定靶向药物,主要用于治疗某些类型的血液癌症,如慢性淋巴细胞白血病(CLL)和小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)。它是一种PI3Kδ抑制剂,通过干预细胞信号通路来阻止癌细胞的生长和存活。本文将探讨艾代拉里斯的作用机制以及其在治疗相关疾病中的重要性。

1. 艾代拉里斯的基本作用机制

艾代拉里斯主要靶向胰岛素受体酪氨酸激酶(PI3K)家族中的PI3Kδ亚型。这种酶在B细胞的生长、存活和增殖中起着关键的作用。正常情况下,PI3K信号通路的激活能够促进B细胞的存活和功能,但在某些肿瘤细胞中,这一信号通路常常异常激活,导致癌细胞的过度增殖。

2. 抑制细胞增殖

通过阻断PI3Kδ,艾代拉里斯能够有效抑制B细胞的增殖。研究表明,艾代拉里斯治疗可以降低细胞增殖速度,并促使癌细胞进入细胞周期的停滞状态。这一过程显著减少了肿瘤细胞的数量,并提升了患者的生存率。

3. 诱导细胞凋亡

艾代拉里斯不仅仅通过抑制细胞增殖来发挥作用,它还能够诱导癌细胞的凋亡。该药物通过调整细胞内的信号传导,促进凋亡相关蛋白的表达,进一步推动肿瘤细胞死亡。这种加强凋亡的机制使艾代拉里斯在治疗过程中表现出更优的抗肿瘤效果。

4. 临床应用与副作用

在临床应用中,艾代拉里斯已被批准用于治疗驾驶难治性或复发性的慢性淋巴细胞白血病和小淋巴细胞淋巴瘤。虽然其疗效显著,但也可能伴随着一些副作用,如肝功能异常、腹泻和感染风险等。因此,使用艾代拉里斯的患者需要在专业医生的指导下进行治疗,以确保用药的安全性与有效性。

艾代拉里斯作为一种靶向治疗药物,在白血病和淋巴瘤的治疗中展现了良好的疗效,其通过抑制PI3Kδ的机制为癌症治疗提供了新的思路。进一步的研究将进一步优化其临床应用,并揭示其作用机制的更多细节,期待能够为更多患者带来希望。