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尼达尼布(Nintedanib)Cyendiv多久耐药

发布时间:2024-01-28 16:43:34 阅读:1056 来源:问药网
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尼达尼布

尼达尼布 生产厂家:印度格伦马克制药Glenmark Pharmaceuticals 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布(Nintedanib)Cyendiv多久耐药,尼达尼布(Nintedanib)的耐药性的机制:尼达尼布耐药性的机制是复杂的,尚不完全清楚。然而,一些研究表明,耐药性可能涉及肿瘤细胞内部信号通路的变化、酪氨酸激酶突变等机制。这些变化可能导致尼达尼布对肿瘤细胞的抑制效果减弱或失效。

尼达尼布(Nintedanib)是一种被广泛应用于治疗特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF)的药物,商业名称为Cyendiv。随着尼达尼布的使用时间的延长,一些患者可能会出现耐药性的问题。本文将就尼达尼布的耐药性进行讨论。

1. 尼达尼布的作用机制

尼达尼布是一种酪氨酸激酶抑制剂,它通过抑制多种受体的活性,如血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血小板衍化生长因子受体(PDGFR)和纤溶酶原激活受体(FGFR),从而减少肺部纤维化的发展。它通过抑制成纤维细胞的增殖和纤维化介质的释放,减轻病情和延缓疾病进展。

2. 尼达尼布的有效性

尼达尼布的临床试验结果显示,该药物能够显著降低特发性肺纤维化患者的疾病进展速度,并改善生活质量。尽管尼达尼布在患者中的有效性得到了证实,但在某些病例中,患者可能会出现耐药性的问题。

3. 尼达尼布耐药性的发生机制

尼达尼布耐药性的发生机制目前还不完全清楚。一种可能的原因是尼达尼布的长期使用导致信号通路的适应性变化,使得药物对特定受体的抑制作用减弱。此外,遗传变异和肿瘤微环境的改变也可能对耐药性的发生起到一定的作用。

4. 针对尼达尼布耐药性的应对策略

尼达尼布耐药性的出现给临床治疗带来了一定的挑战。为了应对耐药性,研究人员正在探索多种策略。一种策略是联合使用尼达尼布与其他抗纤维化药物,如抗癌药物、抗炎药物等,以期增强治疗效果。此外,对耐药机制的深入研究有助于开发新的治疗方法和药物。

尽管尼达尼布在治疗特发性肺纤维化方面取得了明显的成果,但耐药性的出现仍然是一个需要关注和研究的问题。通过深入了解尼达尼布的作用机制、耐药性的发生机制以及开发针对耐药性的应对策略,我们可以为患者提供更有效的治疗方案,以延缓疾病进展并提高他们的生活质量。在未来的研究中,我们期待能够有更多的突破,为特发性肺纤维化患者带来更好的治疗选择。