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尼达尼布的作用机制靶点

发布时间:2024-12-17 12:15:38 阅读:1411 来源:问药网
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尼达尼布

尼达尼布 生产厂家:印度格伦马克制药Glenmark Pharmaceuticals 功能主治:特发性肺纤维化口服小分子激酶抑制剂,改善肺通气功能 用法用量:用法用量  应该由具有诊断和治疗IPF经验的医师启动本品的治疗。  本品推荐剂量为每次150mg,每日两次,给药间隔大约为12小时。  根据患者耐受程度可降低剂量至100mg,每日两次,治疗开始前及给药过程中需定期检查肝功能,一旦出现肝功能异常,应降低剂量或停药。  本品应与食物同服,用水送服整粒胶囊。  本品有苦味,不得咀嚼或碾碎服用。  尚不清楚咀嚼或碾碎胶囊对尼达尼布药代动力学的影响。  如果漏服了一个剂量的药物,应在下一计划服药时间继续服用推荐剂量的药物,不应补服漏服的剂量。  不应超过推荐的每日最大剂量300mg  剂量调整  如可适用,除了对症治疗以外,本品的不良反应处理可包括降低剂量和暂时中断给药直至特定不良反应缓解至允许继续治疗的水平。  可采用完整剂量(每次150mg,每日两次)或降低的剂量(每次100mg,每日两次)重新开始本品治疗。  如果患者不能耐受每次100mg,每日两次,则应停止本品治疗。    肝酶升高可能需要调整剂量或中断治疗。  天冬氨酸氨基转移酶(AST)或丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高在1.5倍正常值上限(ULN)之内,且无中度肝损伤(ChildPughB)迹象时,可中断治疗,或将本品降低剂量至每次100mg,每日两次。  当肝酶恢复至基线值时,重新使用本品降低剂量(每次100mg,每日两次)治疗,随后可增加至完整剂量(每次150mg,每日两次)。    当AST或ALT>1.5倍ULN,或有中度肝损伤(ChildPughB)的体征或症状时,应停用本品。  对于轻度肝损伤患者(ChildPughA级),慎用。  特殊人群  儿童人群  尚未在临床试验中研究本品在儿童患者中的安全性和有效性。  老年患者(≥65岁)  与年龄小于65岁的患者相比,未在老年患者中观察到安全性和有效性的总体差异。  无需根据患者年龄调整起始剂量。  对≥75岁的患者更有可能需要通过降低剂量的方式来管理不良反应。  人种  基于群体药代动力学(PK)分析,无需调整本品的起始剂量。  黑人患者的安全性数据有限。  年龄、体重和性别  根据群体药代动力学分析,年龄和体重与尼达尼布暴露量有关。  然而,它们对暴露量的影响不大,无需调整剂量。  性别对尼达尼布的暴露量没有影响。  肾损伤  小于1%的单剂量尼达尼布是通过肾脏排泄的。  无需对轻度至中度肾损伤患者的起始剂量进行调整。  尚未在重度肾损伤(肌酐清除率<30ml/min)患者中对尼达尼布的安全性、有效性和药代动力学进行研究。  肝损伤  尼达尼布主要通过胆汁/粪便排泄消除(>90%);其暴露量在肝损伤患者(ChildPughA、ChildPughB)中有所增加。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者慎用。      在轻度肝损伤(ChildPughA)的患者中,在进行不良反应管理时,应考虑中断或停止治疗。  尚未在分类为ChildPughB和C级的肝损伤患者中进行尼达尼布的安全性和有效性的研究。  因此,不建议使用本品对中度(ChildPughB)和重度(ChildPughC)肝损伤患者进行治疗。  吸烟者  吸烟与本品的暴露量减少有关。  这可能改变本品的疗效。  鼓励患者在接受本品治疗前停止吸烟,在使用本品期间应避免吸烟。
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尼达尼布的作用机制靶点,尼达尼布(Nintedanib)其主要疗效包括:1.被批准用于治疗IPF,这种疾病特点是肺组织中的疤痕化和纤维化。尼达尼布可以减缓疾病的进展,减少肺功能下降的速度,改善患者的生活质量。2.在一些系统性硬皮病患者中,肺部也可能受到影响,引发间质性肺疾病。尼达尼布可以用于治疗这些患者,减缓疾病的进展。该药品在临床试验中表现出色,疗效显著、安全性高。

尼达尼布(Nintedanib)是一种广泛应用于特发性肺纤维化等肺部疾病治疗的药物。其作用机制和靶点为我们理解其治疗效果提供了重要线索。本文将深入探讨尼达尼布的作用机制和靶点,以便更好地了解其在肺部疾病治疗中的作用。

1. 尼达尼布的作用机制

尼达尼布作为一种多靶点的小分子抑制剂,其作用机制涉及多种途径。首先,尼达尼布能够抑制多种生长因子受体的激活,包括血管内皮生长因子受体(VEGFR)、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血小板源性生长因子受体(PDGFR)。这些受体在肺部疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用,尼达尼布的抑制可以减缓病情的进展。

2. VEGFR的抑制

血管内皮生长因子受体(VEGFR)在血管新生和血管通透性调节中发挥关键作用。尼达尼布通过抑制VEGFR的激活,可以减少肺部纤维化过程中的血管新生,从而减缓疾病的发展。

3. FGFR的抑制

纤维母细胞生长因子受体(FGFR)参与了细胞增殖、迁移和分化等过程,在肺部纤维化中也扮演着重要角色。尼达尼布的抑制作用可以减少FGFR的活性,从而抑制纤维化细胞的增殖和分化,减轻疾病症状。

4. PDGFR的抑制

血小板源性生长因子受体(PDGFR)在纤维化过程中的间质细胞活化和肿瘤血管生成中发挥作用。尼达尼布通过抑制PDGFR的激活,可以减少肺部纤维化过程中的纤维母细胞的活化,从而减缓疾病的进展。

尼达尼布作为一种多靶点的抑制剂,在特发性肺纤维化等肺部疾病的治疗中发挥着重要作用。通过抑制VEGFR、FGFR和PDGFR等生长因子受体的活性,尼达尼布可以减少血管新生、纤维母细胞的增殖和分化,从而减缓疾病的进展,改善患者的生活质量。对尼达尼布作用机制和靶点的深入理解,有助于指导其在临床实践中的合理应用,为肺部疾病患者提供更有效的治疗方案。