多柔比星 Doxorubicin Caelyx
生产厂家：美国默沙东MSD(Merck Sharp and Dohme)
功能主治：用于低CD4（
用法用量： 配制药液时，每小瓶内容物用5ml 注射用水或氯化钠注射液溶解。加入溶解液后， 可轻摇小瓶半分钟以使内容物溶解，但不要倒转小瓶。 成人和儿童 [静脉用药]：这是最常用的给药途径。配制后的溶液通过通畅的输液管进行静脉输注，约2-3 分钟。这样可减少血栓形成和由药物外溢导致的蜂窝组织炎和水泡的 危险，常用的溶液为氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液、或氯化钠葡萄糖注射液。 剂量通常根据体表面积计算。通常当多柔比星单一用药时，每三周一次，以60- 75mg/m[sup]2[/sup]给药，当与其他有重叠毒性的抗肿瘤制剂合用时，多柔比星的剂量须减少 至每三周一次，以30-40mg/m[sup]2[/sup]给药。如剂量根据体重计算，则每三周一次，以 1.2-2.4mg/kg单剂量给药。已经证实每三周一次单剂量给药可大大减少痛苦的毒性 反应、粘膜炎。但仍有人认为连续三天分量给药(每天0.4-0.8mg/kg或20- 25mg/m[sup]2[/sup])会产生更大的治疗效果，尽管药物毒性反应会高一些。多柔比星每周一 次给药方案与每三周一次给药方案的疗效相同。尽管在6-12mg/m[sup]2[/sup]的剂量时已可 观察到有效缓解，但每周给药的推荐剂量为20mg/m[sup]2[/sup]。每周给药可减少心脏毒性。 先前曾用过其他细胞毒性药物的患者给药时可能须减少剂量，儿童和老年人亦须减量。 如肝肾功能受损，多柔比星的剂量应按下表减量： 血清胆红素水平 BSP 潴留 推荐剂量 1.2-3.0mg/100ml 9-15% 正常剂量的50% ] 3.0mg/100ml ] 15% 正常剂量的25% [动脉内用药]：动脉内注射通常用来加强局部活性，而使总剂量降低，从而减少全 身毒性。必须着重指出，此种给药方法潜在的损害很大，除非采取适当的预防措 施，否则被灌注的组织会产生广泛的坏死。 动脉内注射只可由技术熟练掌握的人员使用。 [膀胱内灌注]：膀胱内灌注多柔比星正越来越多地用于移形细胞癌、乳头状膀胱肿 瘤和原位癌的治疗。它不可用于已穿透膀胱壁的侵袭性肿瘤的治疗，经尿道切除肿 瘤术后间歇性膀胱内灌注多柔比星经证实可有效地降低复发的可能。目前使用的方 案有多种，很难一一阐明，下述的指示也许会有帮助。 多柔比星在膀胱内的浓度应为50mg/50ml。为了避免尿液被不适当的稀释，应告知 患者灌注前12 小时不要服用任何液体。尿量应限制在每小时约50ml 左右。当药物 在一个位置停留了15 分钟后，患者应转体90 度，通常接触药物1 小时已足够，且 应告知患者在结束时排尿。 [辅助治疗] 在由国立乳腺和肠道外科辅助治疗项目(NSABP)B-15 进行的一项大 型随机研究中，对腋窝淋巴结阳性的早期乳腺癌患者给予了AC联合方案化疗，即在 治疗周期的第一天给予多柔比星60mg/m[sup]2[/sup]和环磷酰胺 600mg/m[sup]2[/sup]， 每21 天为一个治疗 周期，连续给予了四个治疗周期。 约有2300 名伴有腋窝淋巴结阳性的早期乳腺癌患者(其中80%为绝经前妇女，20% 为绝经后妇女)参加了一项6 个研究组成的最大的EBCTCG 的荟萃分析中的随机、 开放、多中心的临床研究(NSABP B-15)。在该研究中，比较了6 个治疗周期的 常规CMF 治疗方案、4 个治疗周期的AC 治疗方案及4 个治疗周期的AC 治疗方案 后续贯3 个治疗周期的CMF 治疗方案的疗效，三年的无病生存期及总生存期在统 计学上无显著性差异。然而，生活质量考察项(如给药次数和治疗周期)的结果优 于CMF 和AC 的联合治疗方案。除了生活质量考察项以外，2 个月AC 治疗方案出 现的不良反应也低于6 个月CMF 常规治疗方案。
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阿霉素的耐药及药物相互作用,阿霉素(adriamycin)是一种蒽环类抗癌抗生素，也是一种广谱抗肿瘤药，对多种肿瘤都有疗效，其疗效如下：1、可以抑制RNA和DNA的合成，尤其是RNA的抑制作用更强，从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖；2、阿霉素对各种生长周期的肿瘤细胞都有杀灭作用，对急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌、胃癌、肝癌等多种癌症都有一定的疗效；该药品在临床试验中表现出色，疗效显著、安全性高。
阿霉素（Adriamycin），又名多柔比星，是一种广泛应用于多种恶性肿瘤治疗的化疗药物，尤其在急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌等疾病的治疗中效果显著。阿霉素的耐药性和可能的药物相互作用成为临床治疗中的重要问题，这不仅影响治疗效果，还可能导致患者预后不良。本文将探讨阿霉素的耐药机制及其与其他药物的相互作用。
1. 阿霉素的耐药机制
阿霉素的耐药性主要通过几种机制形成，包括药物外排、靶点改变以及细胞修复机制的增强。肿瘤细胞通常会通过高表达P-glycoprotein等外排泵将阿霉素排出细胞外，从而降低药物的细胞内浓度，导致耐药。此外，肿瘤细胞可能通过突变或表观遗传机制改变其靶点，如DNA的拓扑异构酶II，这直接影响了阿霉素的作用。此外，细胞对DNA损伤的修复能力增强也是重要的耐药机制之一。
2. 药物相互作用的影响
阿霉素的疗效可能受到其他药物的影响。在临床使用中，阿霉素与某些药物的联合使用可能导致相互作用，如肝脏代谢酶的竞争抑制或增强。此外，某些药物可增加阿霉素的心脏毒性，例如某些非甾体抗炎药（NSAIDs）和生物制剂。这类药物由于抑制了阿霉素的代谢，导致血浆浓度升高，从而增加其副作用。
3. 临床管理策略
为了克服阿霉素的耐药性，临床医生可以采取多种策略，例如使用联合化疗、优化给药方案和应用耐药逆转剂。联合化疗可以通过协同作用提高疗效，减少耐药发生的概率。此外，及时监测患者的药物反应及不良反应，并根据药物浓度调整剂量，可以有效提高治疗的安全性和疗效。
4. 未来研究方向
对阿霉素耐药及药物相互作用的深入研究仍是当前亟待解决的问题。未来的研究可以集中在新型耐药逆转剂的开发、药物组合策略的优化以及精准医学的应用上。此外，利用基因组学和蛋白质组学技术，探讨与阿霉素耐药相关的生物标志物，将有助于早期识别耐药肿瘤和个性化治疗。
通过深入了解阿霉素的耐药机制和药物相互作用，临床医生能够更好地应对化疗中出现的各种问题，提高肿瘤治疗的成功率，为患者提供更为有效的治疗方案。对耐药性研究的不断推进也为开发新药物提供了重要的理论基础，有望改善未来肿瘤患者的预后。
