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增生性玻璃体视网膜病变

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）原是指孔源性视网膜脱离复位手术后视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起的再次视网膜脱离，是孔源性视网膜脱离术后的并发症之一。纤维增殖膜主要由色素上皮细胞、胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成。色素上皮细胞在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞而且可产生驱化因子吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。牵拉是PVR的关键特点。

早期白内障

白内障的初发时期有视物模糊、屈光改变、单眼复视或多视、色觉改变等表现可能与晶状体蛋白质变性、氧化损伤、晶状体上皮凋亡有关药物治疗不能有效阻止或逆转白内障，必要时可通过手术摘除

远视

平行光线聚焦在视网膜之后的屈光状态主要表现为视力减退、视疲劳可通过配戴眼镜、手术等方法矫正婴幼儿远视可随年龄增长逐渐变为正常

圆锥角膜

一种以角膜中央变薄、向前呈圆锥样突起为特征的眼部疾病主要表现为逐渐加重的不规则散光和视力下降可能与遗传、内分泌、变态反应等因素有关早期可使用框架眼镜、角膜接触镜进行矫正，严重者需要手术治疗

原发性婴幼儿型青光眼

原发性婴幼儿型青光眼是一种先天遗传性小梁网或房角发育不良，阻碍了房水排出而形成新生儿、婴幼儿青光眼。大多数原发性先天性青光眼的患者呈单个发病。约10%的患者有明显的常染色体隐性遗传的特点。在这种情况下，父母通常只是杂合子的携带者而没有发病。

原发性视网膜脱离

原发性视网膜脱离（RRD）是指因为视网膜裂孔导致神经上皮和色素上皮的分离，是视网膜脱离最常见原因，为临床常见病。患者男性多于女性约为3∶2，多数为30岁以上成年人，10岁以下的儿童少见，左右眼之间差异，双眼发病率约为患者总数的15%。好发于近视眼。特别是高度近视。

原发性视网膜色素变性

以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性疾病表现为夜盲进行加重、视野逐渐缩小等遗传性基因缺陷是根本病因目前尚无有效疗法

原发性青少年型青光眼

原发性青少年型青光眼是指3岁以后甚至成人早期发病的先天性青光眼，发病机制与原发性婴幼儿型青光眼相同，但青光眼的症状出现较晚，眼球的角膜和巩膜对抗高眼压的能力较强，故外观无眼球扩大此类青光眼与原发性开角型青光眼有相似的隐蔽过程，且临床上难以区分，所以在我国的青光眼分类标准中将30岁以前的原发性开角型青光眼均归入青少年型青光眼。

原发性青光眼

原发性青光眼是一种慢性眼病，而且多数病人需长期治疗，如不坚持治疗，也可导致不可逆性视功能障碍。因此，病人既不能麻痹大意，也不要悲观失望，要树立战胜疾病的信心，要仔细摸索眼压波动的规律和幅度，制定合理的点药方案，定期检查眼压。

原发性慢性闭角型青光眼

原发性慢性闭角型青光眼是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致的房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼压急骤或进行性升高所引起的一类青光眼。原发性慢性闭角型青光眼是亚洲，特别是东亚及东南亚地区主要类型的青光眼。在我国慢性闭角型青光眼占原发闭角型青光眼总数的50%以上，发病年龄较早，可早到17岁。30岁以上发病者占94%，30岁以下者占6%，男女比例为1：1，其中双眼发病者占85.2%，单眼者占14.8%。仅40%患者在发病过程中无任何症状，只在偶尔体检中发现严重视功能损害甚至失明，所以是我国最常见的不可逆性致盲眼病。