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主动脉瘤

主动脉瘤是主动脉直径扩张至正常直径1.5倍以上的病理改变表现为有搏动性包块、胸腹痛等由动脉粥样硬化、感染、外伤、先天性因素等引起以介入和手术治疗为主，辅以药物治疗

主动脉夹层破裂

概述主动脉夹层破裂是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层而后出现破裂。主要的症状为突然发生的位于胸前区或后背，亦可见于肩胛间区的剧烈疼痛，常被描述为撕裂状或剥开样疼痛。本病致死率较高，需要及时诊断，及时手术治疗。

主动脉夹层

主动脉壁内血液溢出，引起夹层形成的严重急症高血压、动脉硬化和遗传等都可能导致发生发病突然，多表现为前胸、后背剧烈的撕裂样痛主动脉CT血管造影检查可以诊断

主动脉弓右位

概述正常人为左位主动脉弓，可对食管产生前方与左侧压际。主动脉弓右位即右位主动脉弓，是指在由6对鳃弓型主动脉弓向正常单一成熟型主动脉弓过渡中，右侧第4弓没有正常缩小或消失，反而继续发育，使主动脉弓位于总气管右侧成右位主动脉弓。

主动脉肠道瘘

主动脉肠道瘘（AEF）是指主动脉与邻近肠道发生的病理性沟通。根据发病原因可分为原发性和继发性2种，原发性AEF即无主动脉手术病史，而是由于主动脉本身的病变致动脉壁侵袭直接穿破至邻近肠腔，临床多见于十二指肠；继发性AEF则是由于主动脉手术后，移植血管吻合口处形成假性动脉瘤等，继而破裂穿入肠道，故继发性AEF又称移植物（人工血管）肠瘘。继发性的AEF较之原发性者常见得多。

主动脉瓣狭窄与关闭不全

先天性主动脉瓣狭窄（congenital aortic valve stenosis）可为单叶式，二叶式或三叶式，单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡，50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式，此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全，主动脉根部受涡流冲击可出现狭窄后扩张。后天性主动脉瓣病变多见于风湿性瓣膜病，由于交界处的瓣叶粘连与融合，引起瓣膜游离缘的回缩，并在表面与瓣口形成钙化结节，致使瓣口缩小与活动受限，因此，风湿性主动脉瓣膜病变通常是狭窄与关闭不全同时存在，并常并发二尖瓣病变。老年性主动脉瓣钙化是一种瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合，瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

主动脉瓣膜部狭窄

主动脉瓣膜部狭窄，在先天性主动脉出口狭窄中最为常见，占60％。主要病变是主动脉瓣膜发育畸形，瓣口狭小，一般不伴有主动脉瓣环发育不良。发育畸形的主动脉瓣可融合成为单个瓣叶，或呈双瓣叶、三瓣叶，以至四个瓣叶，其中以双瓣叶畸形最为常见，占70％。主动脉瓣呈现增厚的左、右或前、后两个瓣叶，瓣叶的两个交界互相融合，交界的近中央部分小的裂口即为主动脉瓣瓣口。有的病例左侧瓣叶较大，并呈现增厚的条状浅脊，为左冠瓣与无冠瓣交界融合的痕迹。人群中2％主动脉瓣呈双瓣叶畸形，如果两个瓣叶的交界不互相融合，并不产生主动脉瓣口狭窄。但30岁以后由于血液湍流造成的瓣膜创伤，瓣叶增厚，纤维化甚或钙化，瓣口逐渐狭窄或关闭不全。或因并发细菌性心内膜炎时才呈现临床症状。30％的病例主动脉瓣由三个增厚的瓣叶组成，每个瓣叶大小相似，三个瓣叶交界的边缘部分互相融合，中央部分向升主动脉隆起呈拱顶状，圆顶的中心即为狭小的瓣口。少数病人主动脉瓣呈单叶型，主动脉瓣形似倒置的漏斗，瓣口狭长，位于瓣膜的中央部分或偏向一侧。有时可见到一条瓣叶交界融合的浅脊痕迹，这一类型的主动脉瓣膜部狭窄在婴幼儿期即可呈现严重的瓣口狭窄症状。四叶型主动脉瓣甚为罕见，四个瓣叶可能大小相似，或一个瓣叶较其他三个瓣叶小得多。四叶型主动脉瓣一般功能正常，不引起瓣口狭窄症状，仅在尸体解剖时才被发现。

主动脉瓣二叶瓣化畸形

主动脉瓣二叶瓣化畸形是指主动脉瓣的瓣叶部分融合，致主动脉瓣由两个瓣叶构成而非正常的三个瓣叶构成的瓣膜病。患者主动脉瓣仅有两个瓣叶，开放的瓣口面积减小，左心室流入主动脉的血流受阻，血流速度增高，左心室肥厚。主动脉瓣二叶瓣化畸形是成人先天性心脏病最常见的类型之一，人群发病率很低，多伴有其他心血管畸形，主动脉狭窄和（或）关闭不全常见。

主-肺动脉隔缺损

主-肺动脉隔缺损或称主-肺动脉窗，是一种较少见的先天性大血管畸形，据Stansel1977年统计，文献中已报道的手术病例尚不足百例，缺损或窗口位于升主动脉与肺总动脉之间，其病理生理和临床表现酷似动脉导管未闭。

肘外翻畸形

肘关节携物角大于20°称为肘外翻。肘部创伤后肘外翻畸形比肘内翻要少见，多数患者因继发肘部尺神经炎而前来就诊。其病因多为肘部骨与关节损伤后治疗效果不佳。